загрузка...
загрузка...
На головну

Механізм виникнення і розвитку токсичного набряку легенів

  1. Amp; 6.Тіпологія історичного розвитку суспільства
  2. I РЕГІОНИ проривного розвитку
  3. II. Поняття про вроджені дефекти розвитку (ВДР)
  4. II. Тип циклічного цивілізаційного розвитку (східний тип).
  5. III група - захворювання з аліментарних чинників ризику розвитку патології.
  6. IPO в Росії. Перспективи розвитку ринку
  7. IV етап (з середини XX ст. По теперішній час) психологія як наука, що вивчає факти, закономірності та механізми психіки

Патогенез токсичних уражень органів дихання являє собою перш за все проблему молекулярно-мембранної патології. Згідно біофізики легкі являють собою мембранну поверхню товщиною від 0,3 до 2 мкм із загальною площею понад 100 м2. З цієї мембранної плівки утворені понад 7 млн. Альвеол, обплутаних густий капілярної мережею. Стінки легеневих артеріол, капілярів і венул являє собою ідеальну мембрану, напівпроникну в нормі для газів і непроникну для води. Хоча гідростатичний тиск крові НуD сприяє руху рідини в просвіт легеневих альвеол, в нормальних умовах цього не відбувається, так як в тканини міжальвеолярних перегородок існує осмотичнийтиск OsD, яке врівноважує гідростатичний тиск крові.

Згідно термодинаміки (A. Kolyk, K. Janacer, 1980) об'ємний потік рідини VQ через напівпроникну мембрану Rппм прямо, Пропорційні льон різниці гідростатичного і осмотичного тиску в тканинах:

VQ = RППМ (НуD - OsD).

У нормальних умовах (рідина не проходять через мембрану, так як гідростатичний тиск крові одно осмотичного тиску легеневої тканини: НуD = OsD, тому VQ = 0.

При токсичному набряку легенів під впливом нервово-рефлекторних механізмів відбувається зростання гідростатичного тиску крові. У легеневої тканини відбуваються біохімічні зміни, які напівпроникну мую судинну мембрану перетворюють в проникну RПМ. Нейроендокринних ні чинники істотно впливають на колоїдно-осмотичні властивості легеневої тканини. В результаті осмотичний тиск в межальвео лярних перегородках стає союзником гідростатичного тиску крові, що забезпечує потік рідини в напрямку: кровоносне русло ® легенева тканина. Згідно процесам термодинаміки токсичний набряк легенів можна описати рівнянням: VQ = RППМ (НуD + OsD).

Розглянемо сутність токсико-рефлекторних, біохімічних і ендокринних механізмів, що беруть участь у виникненні і розвитку токсичного набряку легенів.

Висунуто безліч теорій, розвитку токсичного набряку легенів. Їх можна розбити на три групи: 1) - біохімічну, 2) - нервово-рефлектор ву, 3) - гормональну.

Прихильники біохімічної теорії пояснювали розвиток токсичного набряку наявністю соляної кислоти, що утворюється при гідролізі фосгену, пов'язуючи розвиток набряку легень, з її дією припікання на легеневу тканину. Наприклад, роботами Чистовіч, Меркулова та ін. / Цит. по Лазаріс Я. А. та ін. / було показано гістологічне пошкодження дію фосгену і дифосгену на проникність легеневої мембрани.

Деякі автори надавали вирішальне значення при отруєнні діфосгеном утворення дісфосгенового ефіру - холестерину. Але набряк розвивається також при отруєнні отрутами задушливого та дратівної дії, коли цей ефір утворитися не може.

Представники цієї теорії пояснювали розвиток токсичного набряку накопиченням в організмі сечовини, ацетону, аміаку, збільшенням гістаміну в крові, при порушеннях клітинного метаболізму.

Багато авторів: Х.М. Баймакова, І.Л. Серебровська / 1973, 1974 / та ін. Знаходили зміна поверхнево-активних властивостей ліпідної вистилання альвеол (сурфактантних систем), що сприяє підвищенню проникності легеневої повітряно-кров'яний мембрани. Вони також визначили зниження вмісту SH-груп при набряку легенів, які необхідні, по-видимому, для підтримки структури цілісності ендотеліальної та сполучної тканини.

В даний час біохімічна теорія в світлі молекулярної біології розглядаються наступним чином. Пари фосгену, просочуючи легеневу тканину, утворюють комплекс з поверхнево-активною ліпопротеїдних речовиною сурфактантом, вистилають внутрішню порожнину легеневих альвеол. Цей своєрідний гаптен дратує рецептори гладких клітин Ерліха в легеневої тканини, що призводить до активізації фосфадіестерази і зменшення запасів циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ) у огрядних клітках. Клітини Ерліха починають відчувати енергетичний голод. Вони перестають утримувати в собі запаси гістаміну, серотоніну та інших активних речовин. Їхнє звільнення активує гіалуронідазу легеневої тканини, під впливом якої виникає дисоціація кальцієвої солі гіалуронової кислоти - основного речовини соединительнотканной стінки легеневого судини. Судинна мембрана з напівпроникною стає проникною. В легеневу тканину спрямовуються з крові речовини, багаті енергією. У огрядних клітках Ерліха відновлюється вміст цАМФ. Енергетичний голод усувається ціною ушкодження судинної мембрани і розвитку набряку легенів.

Автори нервово-рефлекторної теорії / А. Луізада, Г.С. Кан і ін. / Важливе значення надавали судинноїпроникності. Вони вважали, що в основі токсичного набряку легенів лежить нервово-рефлекторний механізм, аферентних шлях якого - чутливі волокна блукаючого нерва, з центром, які в стовбурової частини головного мозку: еферентної шлях - симпатичний відділ нервової системи. При цьому набряк легенів розглядався як захисна фізіологічна реакція, спрямована на змивання дратівної агента. Токсикологічна лабораторія Казанського медичного інституту, зробила значний внесок у її розвиток. У 1942-1944 рр. тут спільно з В.Д. Білогірським працювала відомий фізіолог А.В. Тонких, яка написала спеціальну монографію з цього питання. Праці В.Д. Білогірського (1932, 1936), присвячені вивченню гіпоксії при ураженні діфосгеном, були першими в світовій літературі і отримали широку популярність.

При впливі фосгену нервово-рефлекторний механізм патогенезу представляється в наступному вигляді. Аферентним ланкою нейровегетативної дуги є трійчастий нерв і вагус, рецепторні закінчення яких виявляють високу чутливість до парів фосгену та інших речовин даної групи. Це призводить до порушення рефлексу Герінга: подих стає частим і поверхневим. У центрі блукаючого нерва і інших частинах мозкового стовбура, виникає застійний осередок збудження. Як показала А.В. Тонких (1949), це порушення іррадіює на гіпоталамус і залучає до процесу вищі центри симпатичної регуляції, а також задню частку гіпофіза. Порушення еферентних шляхом поширюється на симпатичні гілки легких, в результаті порушення трофічної функції симпатичної нервової системи і місцевого шкідливої ??дії фосгену виникає набухання і запалення легеневої мембрани і патологічне підвищення проникності в судинної мембрані легких. Таким чином, виникають два основних ланки в патогенезі набряку легень: 1) підвищення проникності легеневих капілярів і 2) набухання, запалення міжальвеолярних перегородок. Ці два фактори і обумовлюють скупчення набряклою рідини в легеневих альвеолах, тобто призводять до набряку легенів.

Наслідком підвищеної проникності судин є згущення крові, заміщення струму крові особливо в малому колі. Через набрякання і запалення міжальвеолярних перегородок настає утруднення дифузії газів, що призводить до гіпоксемії і ацидозу. У свою чергу набряк легенів, який супроводжується збільшенням їх обсягу, викликає зсув органів середостіння, ускладнює, діяльність серця, уповільнює потік крові в малому колі, сприяючи застою крові в ньому.

Сукупність усіх перерахованих факторів призводить до розвитку важкої гіпоксії, глибокому Парабіоз і виснаження життєво важливих центрів, що проявляється в періодичній задишки, важкому колапсі і у вигляді інших ознак, з яких складається картина сірої гіпоксії.

Крім нервово-рефлекторного механізму важливе значення мають нейроендокринні рефлекси, серед яких антінатрійуріческій і антідіуре тичний рефлекси займають особливе місце. Під впливом ацидозу і гіпоксемії дратуються хеморецептори (1), уповільнення струму крові в малому колі сприяє розширенню просвіту, вен і подразнення волюменрецепторов (2), що реагують на зміну обсягу судинного русла. Імпульси з хеморецепторів і волюменрецепторов досягають середнього мозку, у відповідь реакцією якого є виділення в кров альдостеронтропного фактора - нейросекрет (3), хімічна природа якого ще не розшифрована. У відповідь на його появу в крові порушується секреція альдостсрона в корі надниркових залоз (4). Мінералкортікоіди альдостсрон, як відомо, способству ет затримання в організмі іонів натрію і підсилює запальні реакції. Ці властивості альдостерону найлегше виявити в «місці найменшого опору», а саме в легких, пошкоджених токсичною речовиною (5). В результаті іони натрію, затримуючись в легеневої тканини, викликають порушення осмотичної рівноваги. Ця перша фаза нейроендокринних реакцій, яка називається антінатрійуріческім рефлексом (1-5).

Друга фаза нейроендокринних реакцій починається з порушення осморецепторов легких (6). Імпульси, що посилаються ними, досягають гіпоталамуса. У відповідь на це задня частка гіпофіза починає продукувати антидіуретичний гормон (7), «протипожежна функція» якого полягає в екстреному перерозподілі водних ресурсів організму з метою відновлення осмотичної рівноваги. Це досягається за рахунок олигурии і навіть анурії (8). В результаті приплив рідини до легким ще більш посилюється. Така друга фаза нейроендокринних реакцій при набряку легенів, яка носить назву антидиуретического рефлексу (6-8).

Таким чином, можна виділити наступні основні ланки патогенетичного ланцюга при набряку легенів

1) порушення основних нервових процесів в нейровегетативної дузі: легеневі гілки вагуса, мозковий стовбур, симпатичні гілки легких;

2) набухання і запалення міжальвеолярних перегородок внаслідок порушення обміну речовин;

3) підвищення судинної проникності в легких і застій крові малому колі кровообігу;

4) кисневе голодування по синьому і сірому типу.

Велика кількість причин легеневого набряку, створює певні труднощі в розумінні механізмів його розвитку. Існують протиріччя між прагненнями створити єдину теорію патогенезу, поясненнями різних етіологічних форм набряку, різними патогенетичними факторами або їх поєднанням. Тому перераховані вище теорії кожна окремо, не можуть дати пояснення розвитку токсичного набряку легенів. Очевидно, що на різних стадіях формування набряку братимуть участь різні механізми.

Схема патогенезу токсичного набряку легенів



Попередня   26   27   28   29   30   31   32   33   34   35   36   37   38   39   40   41   Наступна

Клініка ураження шкіри | ускладнення | Лікування при інтоксикації отрутами з алкилирующими властивостями | Медико-тактична характеристика вогнищ створюваних шкірнонаривної ОВ | Отруйні речовини подразнюючої дії | І способи бойового застосування дратівливих ОВ | дратівної дії | Особливості ураження і механізму токсичної дії дратівливих ОВ | Клінічна картина ураження ОР дратівної дії | Особливості ураження рецептурами CR |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати