На головну

Етіологія і патогенез

  1. I. Етіологія гнійно-септичних захворювань (ДСЗ) у дітей.
  2. ГЛАВА 2. Етіологія ПОРУШЕНЬ МОВИ
  3. ДВАДЦЯТЬ ДРУГА ЛЕКЦІЯ. Подання про розвиток і регресії. Етіологія
  4. Етіологія та патогенез позаматкової вагітності
  5. етіопатогенез прееклампсії
  6. Механізм зараження, патогенез, клініка правця, імунітет.
  7. Механізм зараження, патогенез, клінічні форми газової анаеробної інфекції, імунітет. Профілактика.

Причини розвитку ЕАГ все ще неясні. Можна лише з упевненістю сказати, що це поліфакторних захворювання і серед факторів виділяють:

1) нервово-психічні травми, часті емоційні стреси;

2) спадково-конституціональні особливості;

3) професійні шкідливості (шум, постійна напруга зору, важкі фізичні навантаження);

4) особливості харчування (надмірне вживання кухонної солі, дефіцит кальцію, магнію, надмірне надходження в організм кадмію);

5) вікова перебудова діенцефально-гіпоталамічних структур мозку (в період клімаксу);

6) черепно-мозкові травми;

7) інтоксикації (куріння, алкоголь);

8) порушення жирового обміну (ожиріння);

9) гіподинамія.

Фактори, що визначають прогноз при АГ (критерії стратифікації ризику) викладені нижче.

У виникненні ЕАГ дуже велику роль відводять обтяженої спадковості. Вважають, що генетичний дефект пов'язаний з дефектом плазматичних мембран і виражається в порушенні транспорту одновалентних катіонів і кальцію. Однак, щоб виникло захворювання необхідна наявність певних чинників (стреси, куріння, гіподинамія та ін.) За сучасними уявленнями, патогенез АГ - це складний комплекс метаболічних, нейрогуморальних, структурних, гемодинамічних порушень, що призводять до розвитку захворювання. В основі хвороби лежить зрив нормальної неврогенної і / або гуморальної регуляції судинного тонусу з поступовим формуванням органічних змін серця і судинного русла, розвитком ішемії різних органів і систем і їх функціональної недостатності.

Найбільш вивченими ланками патогенезу АГ є:

1. Посилення пресорних факторів:

· Активація симпатоадреналової системи (САС);

· Підвищення вироблення різних нейропетіческіх гормонів (адреналіну, норадреналіну, вазопресину, пролактину, серотоніну та ін.);

· Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Цьому ланці надається найбільше значення.

2. Виснаження депресорних факторів:

· Зменшення рівня простагландинів, активності кинин-каллікреіновой системи;

· Зменшення вироблення передсердного натрій-уретіческій фактора (ПНУФ);

· Зниження напрацювання ендотеліального релаксуючого фактора - оксиду азоту (NO).

3. Метаболічний механізм розвитку АГ (розвиток метаболічного синдрому). При цьому синдромі є поєднання ожиріння, цукрового діабету, гіперліпідемії. При цьому розвивається гиперинсулинемия з одночасною инсулинорезистентностью. АГ на тлі метаболічного синдрому відрізняється особливою стійкістю, злоякісним перебігом, резистентністю до лікування.



Попередня   98   99   100   101   102   103   104   105   106   107   108   109   110   111   112   113   Наступна

Мітральний СТЕНОЗ | Порушення гемодинаміки. | Лікування набутих вад серця | МІОКАРДИТ | Клінічно значущі причини інфекційного міокардиту | Патологічна анатомія | Класифікація | Дані об'єктивного обстеження | Додаткові методи дослідження | Етіологія і патогенез |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати