загрузка...
загрузка...
На головну

Залишковий азот крові і його компоненти

  1. MK і внутрішньочерепної обсяг крові
  2. UCR (undercolor removal - видалення додаткового кольору) і GCR (gray component replacement - заміна сірої компоненти)
  3. Азот сечовини крові
  4. Амінотрансфераз в сироватці крові
  5. Б. Порушення процесів переходу жиру з крові в тканину
  6. Біохімічне дослідження крові.
  7. Благопріобретаемих компоненти інстинктивного акта

Під залишковим азотом розуміють небілковий азот, який визначається в надосадової рідини, одержуваної після осадження білків сироватки (плазми) крові трихлороцтової кислотою (таким чином ця сума небілкових азотовмісних речовин сироватки крові).

До складу залишкового азоту входять: азот сечовини, на частку якого у практично здорових людей припадає близько 50% всього залишкового азоту, азот амінокислот (до 25%), креатиніну (2,5-7,5%), креатину (5%), сечової кислоти (4%) та інших метаболітів білкового обміну (за винятком азоту гетероциклічних структур).

Зміст залишкового азоту в сироватці практично здорових дорослих людей має становити 15-30 ммоль / л, однак концентрація його до 35 ммоль / л не розглядатись як ознака патології, оскільки деякі фізіологічні стани (прийом багатою азотисті речовини їжі, сухоядение, передпологовій стан і ін. ) можуть позначатися на підвищенні його рівня. Більш значне збільшення цього показника свідчить про порушення нормальних взаємин між освітою і виведенням продуктів азотистого метаболізму з організму.

Зростання концентрації залишкового азоту понад 30-35 ммоль / л позначається терміном «гиперазотемия». Гіперазотемія може бути абсолютною, пов'язаної з дійсним накопиченням в крові компонентів залишкового азоту, і відносної, зумовленої, наприклад, зневодненням організму.

Абсолютна гіперазотеміявизивается або посиленим утворенням компонентів залишкового азоту (внаслідок активації протеолізу, катаболізму білка), або затримкою азотистих шлаків, обумовленої порушенням видільної функції нирок при їх патології (ниркова ретенційна гиперазотемия), або зменшенням фільтрації в клубочках нирок через погіршення центральної гемодинаміки (у хворих з декомпенсацією серцево-судинної діяльності).

Ретенційна гіперазотеміянаблюдается при нарушеніівиделітельной здатності нирок, особливо при хронічному нефриті.

Констатація у хворих на хронічний нефритом стійкою гіперазотемію зазвичай вказує на розвинену недостатність нирок. Ступінь підвищення концентрації залишкового азоту при цьому корелює з тяжкістю патологічного процесу.

Визначення в крові залишкового азоту може мати значення для диференціальної діагностики деяких форм гіпертензії: при нирковій - рівень залишкового азоту підвищений, тоді як при есенціальній - в межах норми.

Продукционная гиперазотемия, як правило, супроводжує процес посиленого розпаду білків при недостатній діяльності серцево-судинної системи, хірургічному шоці, опіках, шлунково-кишкових кровотечах, гострої кишкової непрохідності, перитоніті, гіпертрофії передміхурової залози, гіперфункції надниркових залоз, гострому інфаркті міокарда, подагрі, отруєнні гепатотропними та іншими отрутами .

Відносна гіперазотеміянаблюдается у хворих з явищами згущення крові при профузний проносах, посиленому потовиділенні і інших станах, що супроводжуються порушеннями водного балансу.

Поєднання абсолютну, відносну продукционной і ретенционной гіперазотемію супроводжує важко протікає є патофізіологічний синдром, часто виникає при одночасному ураженні печінки і нирок (гепаторенальний синдром).

Коливання концентрації сечовини від 3,0 до 8,5 ммоль / л є фізіологічно допустимим.

Фізіологічний стан організму, пов'язане з вагітністю, часто супроводжується зменшенням концентрації сечовини в крові до рівня нижче 3,5 ммоль / л. Як зазначалося, сама сечовина мало токсична, але токсичні накопичуються з нею похідні гуанідину (гуанидинуксусную кислота, метілгуанідін), середньомолекулярні пептиди (молекули «середньої» маси) і деякі інші сполуки. Тому її розглядають лише як маркер інтоксикації.

Збільшення (зазвичай в кілька разів відносно верхнього показника норми) концентрації сечовини, що супроводжується вираженим клінічним синдромом інтоксикації, іменується уремией. Уремія, подібно гіперазотемію, буває абсолютної і відносної, продукционной і ретенционной (див. Схему):

 ниркова

 ретенційна

абсолютна

 Продукционная позанирковим

уремія

відносна

Рівень сечовини в біологічних рідинах може змінюватися і під впливом прийому лікарських речовин. До його збільшення в сироватці крові призводять: анаболічні стероїди, бутадіон, допегит, альдомет, препарати заліза, алкалоїди раувольфії. Виражене зростання концентрації сечовини в крові відбувається під впливом нефротоксичних лікарських препаратів.

Креатин і креатинін - Важливі компоненти залишкового азоту, в синтезі яких беруть участь амінокислоти аргінін, гліцин і метіонін. Продукционная гиперкреатининемия (креатининемия) відзначається при кишкової непрохідності, гострої жовтої атрофії печінки, азотемії (тобто компенсаторною гіперазотемію, зумовленої зменшенням вмісту осмотично активних іонів хлору), пневмонії та гарячкових станах. Зростання вмісту креатиніну в плазмі (сироватці) крові може бути викликано зміною ендокринного балансу: при важко протікає цукровому діабеті, акромегалії і гігантизм, гіпертиреозі, гіпофункції надниркових залоз, а також при голодуванні або посиленій м'язовій роботі.

У сечі крім ендогенного креатиніну міститься екзогенний креатинін, що надходить в організм з м'ясною їжею. Тому рівень екскреції креатиніну з сечею в деякій мірі залежить від характеру харчування.

Збільшення виведення креатиніну з сечею відзначається при великому фізичному навантаженні (м'язової роботі), гарячкових станах, гострих інфекційних захворюваннях (при яких відбувається посилення цитолізу, тобто підвищення розпаду білків клітин), важко протікає запаленні легенів, деструктивному ураженні інших паренхіматозних органів, що супроводжується вираженою недостатністю функції печінки.

Зростання екскреції з сечею цього компонента залишкового азоту відбувається і при ряді ендокринних розладів (акромегалії, гігантизм, цукровому діабеті).

Зменшення виведення креатиніну з мочойнаблюдается при голодуванні, тривалому знерухомлення хворих (особливо внаслідок м'язової атрофії), паралічі, парези, анемії, лейкозі, гострому дерматомиозите, гіпертиреозі, хронічних захворюваннях нирок дегенеративного характеру (амілоїдозі нирок).

Креатин в сечі здорової дорослої людини, як правило, відсутня. Поява його в сечі називається креатинурія. Виникнення її не завжди пов'язане з будь-якою патологією. Так, у дітей і підлітків сеча завжди містить креатин.

Гіперкреатинемія спостерігається при некрозі або атрофії скелетних м'язів, непрохідності кишечника, опіках, переломах, інфекціях, ендокринних порушеннях (цукровому діабеті, гіпертиреозі, синдромі Іценко-Кушинга, акромегалії, євнухоїдизмі), декомпенсації функції серцево-судинної системи, нирок, ревматоїдному артриті, лейкозах.

Для діагностики ураження нирок набагато більше значення має розрахунок кліренсу креатиніну - проба Реберга-Тареева. Визначають його виходячи з показників концентрації креатиніну в плазмі і сечі.

Сечова кислота (2,6,8-тріоксіпурін) є кінцевим продуктом розпаду пуринових підстав, що входять до складу складних білків - нуклеопротеїдів. Утворений в процесі дезамінування аденозину гипоксантин перетворюється в ксантин, який далі окислюється за участю ксантиноксидази в сечову кислоту.

При нормальному вмісті пуринів в їжі освіту і екскреція сечової кислоти у людини йдуть приблизно з рівними швидкостями.

До продуктів, що містять мало пуринових підстав, відносяться молоко, сир, яйця; продукти ж, багаті нуклеїновими кислотами (печінка, зобної заліза та ін.), містять великі кількості пуринів.

Подагра характеризується накопиченням в організмі сечової кислоти і її солей, що супроводжується відкладенням уратів в області дрібних суглобів і розвитком перифокального асептичного запалення (у чоловіків зустрічається в 10 разів частіше, ніж у жінок.)

Найбільш типовим для подагри варіантом ураження нирок є хронічний інтерстиціальний нефрит, відомий як «подагрична нирка» або «подагричнийнефропатія». Вона викликається тривалої гіперурикозурії, що веде до механічної блокаді і запальних змін в канальцевої системі нирок, і гіперурикемією, що супроводжується накопиченням уратів в інтерстиціальної рідини.

Вторинна подагра проявляється у вигляді двох основних форм. Одна з них пов'язана з підвищеним розпадом нуклеопротеїдів (вторинна метаболічна гіперурикемія), при іншій - знижений виділення уратів і інших речовин обумовлюється самостійними захворюваннями нирок. Її викликає посиленим розпадом нуклеопротеїдів, вторинна гіперурикемія виявляється при ряді гематологічних захворювань (пернициозной анемії, гемолітичної жовтяниці, злоякісної анемії, лейкозі, лейкемії, лейкемії після опромінення рентгенівськими променями), печінкової недостатності, глікогенозі типу 1, синдромі Дауна, захворюваннях серцево-судинної системи.

Збільшення концентрації сечової кислоти в кровіпроісходіт також при порушенні функції ендокринної системи: цукровий діабет, гипопаратиреозе, мікседемі, акромегалії, при діабетичному кетоацидозі, кишкової непрохідності, артриті, алкоголізмі, отруєння свинцем і чадним газом.

Швидко наростаюче, іноді небезпечне для життя збільшення рівня сечової кислоти спостерігається після лікування лейкозів цитотоксичними препаратами.

индикан (Калієва або натрієва сіль індоксілсерной кислоти) утворюється в печінці при етерифікації індолу, який утворюється в кишечнику при гнитті білків. Потрапляючи з потоком крові ворітної вени в печінку, індол знешкоджується шляхом з'єднання з сірчаною і глюкуроновою кислотами.

Гіперіндіканемія відзначається у хворих з початковими стадіями розвитку ниркової недостатності, коли рівень залишкового азоту ще може бути і не збільшеним. Вважають, що гіперіндіканемія є більш чутливою реакцією для діагностики недостатності нирок, ніж гиперазотемия.

Гіперіндіканемія спостерігається в більшості випадків гломерулонефриту. У хворих на гострий нефрит гіперіндіканемія не має прогностичного значення, тоді як у хворих на хронічний нефритом, навпаки, вона прогностично несприятлива. Якщо протягом зазначених захворювань супроводжується явищами сморщивания нирки, зростання концентрації індікана випереджає збільшення залишкового азоту сечовини сироватки крові. Дана обставина підвищує діагностичну цінність визначення індікана.

Гіперіндіканемія виявляється при посиленні гнильних процесів- защемленої грижі, запорі, завороту кишок та інших видах кишкової непрохідності, а також при посиленому розкладанні білків в організмі, що спостерігається при пухлинах, емпіємах, бронхоектазах, абсцесах, формуванні гнійних ексудатів, гнійних процесах в легенях. Те ж характерно для раку шлунка, гипохлоремии і обтурації жовчних ходів.



Попередня   87   88   89   90   91   92   93   94   95   96   97   98   99   100   101   102   Наступна

Автоматичний коагулометр Clot - 1 A | АНАЛІЗ КЛІНІЧНОЇ СИТУАЦІЇ. НАВЧАЛЬНА ЗАВДАННЯ | ГЛАВА 7. Лабораторна БІОХІМІЯ | ферменти | Амінотрансфераз в сироватці крові | активності фосфатаз | Активності ЛДГ і її ізоферментів | активності креатинфосфокінази | ДОСЛІДЖЕННЯ БІЛКОВОГО ОБМІНУ | Особливі (патологічні) білки крові |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати