загрузка...
загрузка...
На головну

Лабораторні дослідження при геморагічному васкуліті Шенлейна-Геноха

  1. I. 2.4. Принципи та методи дослідження сучасної психології
  2. I. Суб'єктивні методи дослідження ендокринної системи.
  3. I.Суб'ектівние методи дослідження кровотворної системи.
  4. I.Суб'ектівние методи дослідження органів жовчовиділення і підшлункової залози.
  5. I.Суб'ектівние методи дослідження органів сечовиділення.
  6. II. Маркетингові дослідження
  7. II. Об'єктивні методи дослідження органів дихання. Особливості загального огляду. Місцевий огляд грудної клітки.

1. Загальний аналіз крові - нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, можлива еозинофілія, підвищена ШОЕ. Анемія розвивається рідко.

2.Аналіз сечі - мікрогематурія, протеїнурія, циліндрурія. Макро-гематурія не характерна. Інші зміни в сечі з'являються при розвитку хронічного гломерулонефриту.

3. Біохімічні дослідження - відзначається підвищення рівня білків гострої фази, ?2- І ?-глобулінів, гіпоальбумінемія. При ниркової патології підвищується вміст креатиніну та сечовини.

При виражених проявах захворювання спостерігаються зміни системи згортання крові.

4. Імунологічні дослідження - підвищується концентрація IgА, циркулюючих імунних комплексів, збільшується титр антистрептолизина, зниження кількості Т-лімфоцитів може зумовити лімфоцитопенією. У частини хворих визначається ревматоїдний фактор, антитіла до кардіоліпіну.

5. До числа маркерів, що відображають активацію або пошкодження ендотелію, відносяться ангиотензинпревращающий фермент, протеїн С і S, антиген фактора Віллебранда.

Геморагічні діатези, обумовлені недостатністю

тромбоцитарного ланки

До цієї групи геморагічних діатезів відносяться тромбоцитопенії (зниження числа тромбоцитів нижче 100 х 109/ Л) і тромбоцитопатії (якісна неповноцінність тромбоцитів при нормальному або субнормального їх кількості в крові).

Це найбільш часта причина кровоточивості. Зниження числа тромбоцитів менше 100 х 109/ Л викликає подовження часу кровотечі, зниження тромбоцитів до 20-50 · 109/ Л - поява петехій і пурпури, нижче 20 · 109/ Л - спонтанні кровотечі.

Тромбоцитопенії виникають в результаті недостатньої продукції тромбоцитів, через підвищений руйнування або порушення розподілу пулу тромбоцитів в організмі.

Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

Це аутоімунне захворювання, що характеризується руйнуванням тромбоцитів під дією антитромбоцитарних автоантитіл. Причина, що викликає таку аутоіммунну агресію, зазвичай залишається неясною на відміну від інших форм аутоімунної тромбоцитопенії. Відрізняється вона й від захворювань системи крові, при яких зменшення кількості тромбоцитів є одним із симптомів захворювання (лейкози, дефіцит вітаміну В12 та інших).

Лабораторні дослідження при ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура

1. Загальний аналіз крові - в період загострення кількість тромбоцитів знижений (до 50 · 109/ Л і нижче), змінюється їх морфологія (анізоцитоз, кількості). Тривалі і важкі кровотечі призводять до розвитку залізодефіцитної анемії, ретикулоцитоз. Кількість лейкоцитів зазвичай не змінюється. При гострій крововтраті відзначається помірний лейкоцитоз і зсув лейкоцитарної формули вліво.

2. Аналіз сечі при ураженнях нирок - протеїнурія, макро - або мікрогематурія.

3. Біохімічні дослідження - слабо виражена гіпербілірубінемія (за рахунок прямої і непрямої фракцій), підвищений рівень креатиніну і сечовини, активність ЛДГ. Відзначається подовження часу кровотечі, зменшення ретракції кров'яного згустку, накопичення продуктів деградації фібрину (ПДФ).

4. Імунологічні дослідження - зниження числа Т-лімфоцитів, відвели-чення кількості циркулюючих імунних комплексів. Кількість IgА і рівень поверхневих тромбоцитарних імуноглобулінів підвищені.

5. Мієлограма - відзначається гіперплазія мегакариоцитарного паростка. В результаті крововтрат можливе підвищення проліферації клітин еритроїдного паростка.

тромбоцитопатії

Тромбоцитопатії - геморагічні діатези, в основі яких лежать порушення функціонального стану тромбоцитів. Розрізняють спадкові та набуті тромбоцитопатії.

спадкові тромбоцитопатії

Спадкові тромбоцитопатії можуть бути обумовлені дефектом агрегації, адгезії, коагуляционной активності тромбоцитів.

Тромбастенія Гланцманна - спадкове захворювання, що характеризується порушенням агрегації тромбоцитів і схильністю до кровотеч.

Лабораторні дослідження при спадкової тромбоцитопатії (тромбастенія Гланцманна)

1. Загальний аналіз крові - при частих кровотечах можлива гіпохромна анемія. Кількість лейкоцитів і тромбоцитів в межах норми.

2. Біохімічні дослідження - відзначається зміна показників гемостазу (подовження часу кровотечі, різке зниження агрегації тромбоцитів під дією тромбіну, колагену і т.д.).

Рівень АТФ в тромбоцитах знижений, відношення АТФ / АДФ нижче 1.

Характерно зниження ретракції кров'яного згустку, відсутність адгезії і агрегації тромбоцитів. Порушення морфології тромбоцитів не виявляються, знижена активність гліцеральдегідфосфатдегідрогенази і піруваткінази в цих клітинах.

3. Імунологічні дослідження - за допомогою моноклональних антитіл можна визначити дефіцит мембранного глікопротеїнового комплексу в тромбоцитах.

Геморагічні діатези, обумовлені дефіцитом

плазмових факторів згортання

Захворювання, що входять в цю групу, можуть бути обумовлені генетичними дефектами в системі згортання крові (спадкові форми) або виникають як симптом при інших захворюваннях (придбані коагулопатии).

гемофілія А

Гемофілія А - часто зустрічається спадковий геморагічний діатез. Захворювання пов'язане з дефіцитом плазмового фактора VIII.

Лабораторні дослідження при гемофілії А:

1. Загальний аналіз крові - можлива залізодефіцитна анемія.

2. Аналіз сечі при ниркових кровотечах - макро- і мікрогематурія.

3. Біохімічні дослідження - зміни виявляються при ускладненнях (анемія, гемартроз, амілоїдоз нирок).

4.Показателі гемостаза- зниження в плазмі фактора VIII (антигемофильного глобуліну А), збільшення часткового тромбопластинового часу, збільшення часу рекальцифікації плазми і згортання крові.

гемофілія В

Гемофілія В (хвороба Крістмас) - спадковий геморагічний діатез, обумовлений дефіцитом активності фактора IХ.

Лабораторні показники схожі з гемофілією А. Диференціальна діагностика гемофілії В з гемофілією А і іншими коагулопатіями проводиться за допомогою замено-перехресних проб (введення коригуючих компонентів в досліджувану плазму).

гемофілія С

Гемофілія С (хвороба Розенталя) - спадковий геморагічний діатез, обумовлений дефіцитом фактора ХІ.

Для цієї форми характерно подовження АЧТЧ і порушення аутокоагуляціоннийтест.

хвороба Віллебранда

Хвороба Віллебранда - група спадкових і набутих коагулопатій, пов'язаних з порушенням синтезу або аномалією фактора Віллебранда.

Лабораторні дослідження при хворобі Віллебранда:

1. Загальний аналіз крові - при частих кровотечах гіпохромна анемія.

2. Аналіз сечі - без істотних змін.

3. Біохімічні дослідження - наголошується подовження часу кровотечі, АЧТЧ в нормі або дещо видовжене.

При 1 типі захворювання - в тромбоцитах знижений вміст АТФ і активність ферментів гліколізу. При 2 типі знижена ретракция кров'яного згустку. При 3 типі хвороби змінено час згортання крові.

Таким чином, лабораторні тести дозволяють діагностувати хворобу Віллебранда, виявляти тип захворювання, проводити диференційну діагностику з різними видами гемофілії.

Гемолітична хвороба новонароджених

Це захворювання пов'язане з пригніченням вітамінна К-залежних факторів згортання крові (II, VII, IX, X). Захворювання проявляється на 2-4 день після народження (жовтушність зникає, як правило, на 5-7 день).

Лабораторні дослідження при гемолітичної хвороби новонароджених:

1. Загальний аналіз крові - виражена постгеморрагическая анемія, білірубінемія.

2. Аналіз сечі - гематурія.

3. Дослідження гемостазу - збільшення активованого парціального тромбопластину-вого і протромбінового часу, зниження протромбінового індексу, факторів згортання (II, VII, IX, X). Кількість тромбоцитів і величина тромбінового часу в нормі.

Таблиця 6.4 Порушення агрегації тромбоцитів при різних захворюваннях.

 вид тромбоцитопатии  Стимулятор агрегації і порушення агрегації
 АДФ  колаген  адреналін  рістоцетін
 первічнаяволна  вторічнаяволна
 тромбастенія  патологія  патологія  патологія  патологія  норма
 есенціальна атромбія » » » » »  
 Аспірин-подібний ефект  норма » »  (+, -) »  
 Синдром Бернара-Сельє »  норма  (+, -)  (+, -) »  
 Синдром Віскотта-Олдріча  патологія  патологія  патологія  патологія »  
 хвороба Віллебранда  норма  норма  норма  норма  Зниження (патологія)  

Примітка: (+, -) - діагностичне значення не має.

У таблиці 6.5 Показання небезпечні зони гіпо- та гіперкоагуляції.

Таблиця 6.5. Небезпечні зони гіпо- та гіперкоагуляції

 ОНЛАЙН  Небезпечна зонагіпокоагуляціі (кровоточивість)  норма  Небезпечна зона гіперкоагуляції (тромбози)
 Первинний гемостаз      
 Кількість тромбоцитів (? 109-л)  <50  180-320  > 600
 Тривалість кровотечі по Дюку  <4  1-3 -
 Адгезія тромбоцитів на АДФ, (%)  <20  30-40  > 40
 вторинний гемостаз    норма  
 - I Фаза      
 ТСК по Лі-Уайту (час згортання)      
 - В несіліконірованной пробірці (хв)  > 10  5-7  <3
 - В сіліконірованной пробірці (хв)  > 25  14-20  <10
 АКГ на 10-ій хвилині (с)  > 13  7-11  ?6
 Каолін-кефаліновое час (с)  > 50  35-45  <30
 - II Фаза      
 протромбіновий індекс  <0,6  0,7-1,1  > 1,1
 - III Фаза      
 Фібриноген А (г / л)  <1,5  1,7-3,5  > 4,0
 фібриноген В - -  > 2+
 Протамін сульфатний тест - - +
 етаноловий тест - - +
 антикоагулянти      
 Тромбіновий час (с)  <12  14-16  > 17
 Толерантність плазми до гепарину (хв)  > 15  7-14  <6
 АТ III (с)  > 69  19-69  <18
 фибринолиз      
 Спонтанний фібриноліз (хв)  > 20  10-20  <9
 Еуглобуліновий фибринолиз (хв)  <140  150-200  > 250
 інгібітори фібринолізу  <1,5  1,5-2,0  > 2,0
 Посткоагуляціонная фаза      
 Ретракция згустку (%)  ?50  60-75  ?85
 Фібріназа (с)  <40  50-100  > 100

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС) - патологічний процес, пов'язаний з масовим надходженням в кровотік активаторів агрегації тромбоцитів і згортання плазми, а також активаторів фібринолізу; утворенням множинних тромбів, які блокують мікроциркуляцію в органах; подальшим виснаженням системи згортання і фібринолітичної систем, що супроводжується нерідко розвитком профузний кровотеч.

Динаміка і ступінь тяжкості ДВС-синдрому варіюють в дуже широких межах - від блискавичних летальних до субклинических і затяжних форм.

Етіологічними факторами розвитку ДВС-синдрому є такі клінічні ситуації:

1. Інфекційні процеси, особливо генералізовані, включаючи сепсис. При сепсисі ДВС реєструється у 100% хворих.

2. Всі види шоку: травматичний, геморагічний, опіковий, анафілактичний, кардіогенний і ін. Чим важче і довше протягом шоку, тим частіше зустрічається і тим важче протікає на його тлі ДВС-синдром.

3. Травматичні хірургічні втручання, особливо на паренхіматозних органах.

4. Термінальні стани (ДВС розвивається в 100% випадків).

5. Переливання несумісної крові, що супроводжується гемолізом.

6. Иммунопатологические процеси (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, алергічні реакції).

7. Масивні гемотрансфузії.

8. Стани, що вимагають тривалої штучної вентиляції легенів.

9. Термічні та хімічні опіки.

10. Злоякісні пухлини, особливо гемобластози.

11. Неправильне застосування фібринолітичних препаратів. (Антикоагулянтів і інгібіторів фібринолізу).

12. Акушерська патологія: передчасне відшарування плаценти або ручне її відділення, передлежання плаценти, емболія навколоплідними водами, внутрішньоутробна загибель плода.

13. Тромбоемболія легеневої артерії.

14. Інфаркт міокарда (великий)

15. Гострий панкреатит.

16. Процедура гемосорбції.

Перебіг ДВС-синдрому може бути гострим, затяжним, рецидивуючим, хронічним і латентним.

Класифікація гострої форми ДВЗ-синдрому

Перша стадія - агрегація тромбоцитів і гіперкоагуляція;

Друга стадія - перехідна (різноспрямовані зрушення в коагуляційних тестах, що відображають поступовий розвиток гіпокоагуляції і тромбоцитопенії; коагулопатія споживання I ступеня);

Третя стадія - глибока гіпокоагуляція (виснаження згортають механізмів крові і активація фібринолізу; коагулопатія споживання II ступеня);

Четверта стадія - відновна (або - при несприятливому перебігу - стадія ускладнень). У таблиці 6.6. показані зміни деяких параметрів системи гемостазу в динаміці ДВС-синдрому.

Таблиця 6.6. Зміна деяких параметрів системи гемостазу

в динаміці ДВС-синдрому

 досліджуваний показник  норма  стадії ДВС
I  II  III  IV
 1.  Кількість тромбоцитів, • 109/ л  180-320  ?150  <100  > 200
 2.  Час згортання крові, хв  5-10  ?4  12-20  7-10
 3.  Каолін-кефаліновое час, хв  45-55  ?40  > 60
 4.  Згортання активність на 10 хвилині за АКТ,%  93-103  103-108  88-100  65-79  88-103
 5.  Протромбіновий час, з  15-20  ?17  > 22  15-22
 6.  Фібриноген, г / л  2-4  2-3  3-6
 7.  Тромбіновий час, з  25-30  ?28  > 35
 8.  Фактор V,%  75-140  75-100  65-80  70-100
 9.  Антитромбін III,%  80-120  80-90  75-80  30-60  70-100
 10.  етаноловий тест  Отриц. + + ± -
 11.  протамінсульфатний тест  Отриц. + + + ±
 12.  Еуглобуліновий лізис, хв  150-240  ?150  ?100  100-200  200-500
 13.  Фактор XIII,%  80-120  <50  ?85
 14.  Продукти деградації фібриногену (X, Y), мкг / мл  <2  ?20  ?15  > 10  > 15
 15.  Наявність уламків еритроцитів в мазку крові  немає  одиничний. в препараті  одиничний. в препараті  1-2 в полі зору  одиничний. в препараті
               

Лабораторні дослідження при ДВС-синдромі

1. Загальний аналіз крові - нерідко анемія, лейкоцитоз і інші зміни, властиві основному захворюванню.

2. Аналіз сечі - гематурія різного ступеня вираженості.

3. Біохімічні дослідження - підвищення активності ЛДГ і рівня сечовини, зниження вмісту білка.

4. Ретракция Грігерсена позитивна.

5. Показники гемостазу

§ підвищена ламкість капілярів

§ змінюється зміст тромбоцитів і в ряді випадків їх форма. У гиперкоагуляционного фазу кількість тромбоцитів збільшено або в нормі.

§ агрегаціятромбоцитів в гиперкоагуляционного фазу підвищена, в гіпокоагуляціонную - знижена.

§ час згортання також залежить від стадії ДВС-синдрому - укорочено в фазу гіперкоагуляції і видовжене в фазу гіпокоагуляції.

§ АЧТЧ і АВР (активований час рекальцифікації) коротшає при гіперкоагуляції і подовжується при гіпокоагуляції.

§ ПВ і ТБ в гіпокоагуляціонную фазу значно подовжується, в гиперкоагуляционного - коротшає.

§ Зміст фібриногену підвищується в гіпокоагуляціонную і різко знижується в гиперкоагуляционного фазу.

§ Активність факторів згортання крові (V, VIII, X, XII, XIII) в гіпокоагуляціонную фазу знижується.

§ Активність антитромбіну III знижена при всіх формах ДВС.

§ Зміст продуктів деградації фібрину (ПДФ) і поява розчинних фібрин-мономірних комплексів (РФМК) підвищується (важливий показник ДВС-синдрому), проте негативний результат етанолового тесту не виключає ДВС-синдром.

§ Зміст продуктів деградації фібрину і поява розчинних фібрин-мономірних комплексів (РФМК) підвищується (важливий показник ДВС-синдрому), проте негативний результат етанолового тесту не виключає ДВС-синдром.

Стан іантизсідальної системи крові залежить не тільки від фази, але і форми перебігу ДВС-синдрому (блискавична форма, гостра, підгостра, хронічна, рецидивуюча і латентна).

При цьому відзначається значна варіабельність показників і тільки Ортофенантроліновийтест, етаноловий тести і показники протизсідання системи (антитромбін III, XIIIА-залежний фібриноліз) при всіх формах дають однозначні результати.

З діагностичною метою використовуються також:

- Виявлення уламків еритроцитів (тест ушкодження еритроцитів)

- Визначення вмісту фактора Віллебранда

- Визначення ретракції кров'яного згустку

- Визначення активності З і S протеїну і інші.

При первинному виявленні ДВС-синдрому визначають:

- Число тромбоцитів (тромбоцитопенія)

- ПДФ (їх кількість підвищується)

- РФМК (тест позитивний)

- Рівень антитромбіну III (знижений).

При наявності характерних зрушень зазначених показників ймовірність розвитку ДВС-синдрому становить понад 95%.

Експрес-діагностика ДВС-синдрому

Для експрес-діагностики ДВС-синдрому запропоновані численні методи і схеми. Найбільш прийнятні в повсякденній практиці є такі тести:

§Подсчет кількості тромбоцитів: якщо їх кількість нормальне, наявність гострої і підгострої форми ДВЗ-синдрому малоймовірно. При підрахунку тромбоцитів на автоматичних лічильниках, необхідно пам'ятати, що більшість з них поряд з цілими тромбоцитами вважають і їх фрагменти. В результаті виходять невірні (завищені) показники, тому якщо в лабораторію надходить кров хворого з підозрою на ДВС-синдром, краще вважати тромбоцити в камері Горяєва або мазку крові;

§Ісследованіе структури еритроцитів в мазку крові (можна в незабарвленому) - дозволяє виявити фрагментовані еритроцити, звані тільцями Барра (зруйновані еритроцити), це крайня форма пойкілоцитозу; наявність фрагментованих еритроцитів в циркулюючої крові є ознакою, зобов'язуючим шукати інші симптоми ДВС крові;

§Время згортання нативной крові; за допомогою цього тесту виявляють дефіцит тромбоцитів і всіх плазмових факторів згортання крові, крім факторів VII і XIII;

§Определеніе АЧТЧ: тест дозволяє встановити дефіцит всіх плазмових факторів згортання крові, крім факторів VII і XIII;

§Определеніе протромбінового часу або індексу: виявляють недостатність факторів I, II, V, VII і X;

§Определеніе концентрації фібриногену: виявляють його недолік;

§Определеніе тромбінового часу: встановлюють недостатність фібриногену, а також підвищений вміст антикоагулянтів, включаючи гепарин і ПДФ;

§?-нафтоловий, етанолова і протамінсульфатний проби: виявляють проміжні продукти перетворення фібриногену в фібрин, які утворюють фібріноподобний гель в присутності перерахованих речовин (так зване явище паракоагуляціі);

§Оценка згортання і утворюється згустку з крові, яка витікає з рани або родових шляхів: дозволяє оцінити повноцінність згустку і вираженість спонтанного фібринолізу. Для оцінки вираженості спонтанного фібринолізу у хворих з ДВС-синдромом можна використовувати наступну пробу. До нативной крові здорової людини і суміші нативной крові хворого і здорового додають тромбін і спостерігають за розчиненням вже утворився згустку. При наявності високого фібринолізу згусток крові, що утворився в суміші крові хворого і здорового, розчиняється на очах, тоді як згусток здорової людини не розчиняється протягом декількох годин.

Схема 6.4. Алгоритм лабораторної діагностики ДВС-синдрому



Таблиця 6.7. Функціональні властивості тромбоцитів


Клінічна інтерпретація коагулограм

При інтерпретації коагулограм виділяють тести, що відхиляються від норми, потім виділяють фазу і ланки, що виявляють характер патогенетичних дефектів. Розрізняють 9 типів коагулограм.

коагулограма I - Виявляється прискорення протромбінообразованія (вкорочення часу згортання крові, коалін-кефалінового часу і показників аутокоагулограмми). Протромбін і фібрин в нормі. Наявність фібриногену В свідчить про підвищену швидкість утворення фібрину і останній має можливість перетворювати фібриноген в фібрин мономери, які дають позитивну реакцію.

Ці фібрин-мономери можуть утворювати тромби при певній концентрації. У цій коагулограмме відзначається сильне зниження антикоагулянтних властивостей: вкорочення тромбінового часу, зниження активності антитромбіну III. Різко підвищується толерантність плазми до гепарину. У той же час фібринолітична активність (спонтанний фібриноліз) і кількість активних компонентів фібринолізу (еуглобуліновий лізис) а також гемостатические властивості згустку знаходяться в межах норми.

Етанолові і протамінсульфатний проби негативні.

висновок:стан гіперкоагуляції, розвинене в результаті активації тромбінообразованія; пригнічення антикоагуляційної активності, що призводить до появи ознак інтенсифікації внутрішньосудинного згортання крові (наявність фібриногену В). Такий стан може викликати тромбоз або перейти в коагулопатії споживання з розвитком ДВС-синдрому. Зустрічається в 1 - 7 дні післяопераційного періоду, особливо у хворих після 35 років з гнойносептіческімі ускладненнями, у породіль, при ІХС, гіпертонічної хвороби.

коагулограма IIвідображає ще більш різку гиперкоагуляцию, зустрічається при тромбозах, у хворих з розвиненими тромбозами (більшість з них були з тромбоемболією легеневої артерії, гострим артеріальним тромбозом нижніх кінцівок, інфаркт міокарда), при гиперкоагуляционной фазі ДВС-синдрому.

Характеризується сильнішою активацією I фази згортання, тромбоцітемію, депресією антикоагуляційної і фібринолітичної систем, значним зусиллям щільності кров'яного згустку, збільшенням активності фібринази.

Необхідна негайна керована корекція гемокоагуляции антикоагулянтами, гепаринизированной плазмою (10000 ОД гепарину на 200 мл плазми), дезагрегантами (реогемаглюкін).

Після створення гіпокоагуляціонную фону доцільно введення активаторів фібринолізу (урокіназа, нікотинова кислота, но-шпа, папаверин).

Коагулограма III -відображає виражену депресію фібринолізу (знижений спонтанний лізис), знижений еуглобуліновий лізис, відзначається розвиток тромбінеміі на тлі помірної гіперфібриногенемії. Корекція фібринолізу легко досягається сосудорасширяющими препаратами - нікотиновою кислотою, нікошпаном, а також введенням гепаринизированной плазми (100-510 мл) паралельно зі стрептокіназою (до 200000 мл на добу) або урокіназою.

коагулограма IV - Характерна для гиперкоагуляционной фази ДВС-синдрому з початковими ознаками коагулопатії споживання. Тут ознаки гіперкоагуляції в 1 фазі (різко укорочено час згортання крові, коалін-кефаліновое час), зниження загальної антітромбіновой активності, поява в крові великої кількості продуктів деградації фібриногену та фібриногену В, етанол-протаміновая проба позитивна.

При цьому розвивається помірна гіпофібриногенемія, як дуже важлива ознака коагулопатії споживання. Однак, активність антитромбіну III змінюється ще не різко, відзначається також активація фібринолітичної системи у відповідь на внутрішньосудинне згортання.

коагулограма V - Відображає придбану, частіше гостру, гіпофібриногенемія з повним розладом всіх фаз згортання. Загальмовано протромбінообразованіе і знижена активність протромбінового комплексу. Різко підвищені антикоагуляційні властивості крові, знижена ретракция і активність фібринази, вичерпані активні компоненти фібринолітичної системи. У крові у великій кількості ПДФ, що володіють антікоагулірующім дією. Негативна етанолова проба свідчить про далеко зайшов процесі ДВС.

Спроба викликати корекцію гіпокоагуляції на даному етапі великими дозами гепарину, іноді до 1500-10000 ОД, при поганому контролі якості дії введеного антикоагулянту викликає сильну гипокоагуляцию і значну кровотечу. Це небезпечно при акушерських кровотечах на грунті ДВС.

коагулограма VI - Де виражені зміни в II фазі, властива хворим з уродженою вадою II, V, VII, Х факторів.

Коагулограми VII-VIII відображають гипокоагуляцию при вираженій активності фібринолізу. Зустрічаються при хворобах крові, шоку, лікуванні фібринолітичними препаратами і т.д. Залежно від того, чи є фібриноліз первинним або вторинним, зрушення гемокоагуляції коррегируются аминокапроновой кислотою, контрикалу, трасилол або їх поєднанням з гепарином.

Коагулограма IХ - відзначається при порушенні ретракции через зниження кількості тромбоцитів або їх функціональну неповноцінність. Зустрічається при всіх тромбоцитопатій. Це найбільш поширена і, разом з тим, часто не розпізнали група порушень гемостазу, з якими пов'язане легке поява петехій і синців, незрозумілі ясенні і носові кровотечі, багато меноррагии, які помилково трактуються як дисфункціональні маткові кровотечі.

Лікарські тромбоцитопатии виникають при лікуванні аспірином, пірозалоновимі похідними, бутазолідінамі, бруфеном та іншими нестероїдними протизапальними препаратами, блокаторами, дипіридамолом, великими дозами папаверину, деякими антибіотиками - пеніциліном у великих дозах, карбенициллином, транквілізаторами, поруч сечогінних препаратів, цитостатиками.

Слід пам'ятати, що багато препаратів (аспірин, індометацин та ін.) Навіть після однократного прийому порушують функцію тромбоцитів на 3-5 днів.



Попередня   75   76   77   78   79   80   81   82   83   84   85   86   87   88   89   90   Наступна

Аналіз клінічної ситуації. Навчальна задача 1. | Уд.вес - 1015 | Аналіз клінічної ситуації. Навчальна задача 2. | Уд.вес - 1018 | ГЛАВА 6. ЛАБОРАТОРНА КОАГУЛОГІЯ | структура тромбоцитів | Схема 6.1. тромбоцитарний гемостаз | Схема 6.2. плазмовий гемостаз | Тривалість кровотечі (по Дюку) | Плазмовий (коагуляційний) гемостаз |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати