На головну

Спадкові новоутворення.

  1. VI.3.4) Прийняття спадщини; особливі спадкові права.
  2. спадкові хвороби
  3. СПАДКОВІ ХВОРОБИ ОБМІНУ РЕЧОВИН З УРАЖЕННЯМ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
  4. СПАДКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ ПІД ПИТАННЯМ
  5. СПАДКОВІ ЗМІНИ
  6. спадкові правовідносини

o Ретинобластома - це рідкісне злоякісне новоутворення сітківки спостерігається у дітей і в 10% випадків воно є спадковим.

o Пухлина Вільмса (нефробластома) - злоякісне новоутворення нирки, яке розвивається головним чином у дітей.

o Нейрофіброматоз (1 тип хвороби Он Реклингхаузена) - ця пухлина характеризується розвитком множинних нейрофібром і пігментованих плям неправильної форми на шкірі (кольори "кави з молоком").

o Множинний ендокринний аденоматоз - це захворювання виявляється доброякісними новоутвореннями в щитовидній, паращитовидних залозах, гіпофізі та мозковій речовині надниркових залоз.

o Родинний поліпоз кишки - поліпоз кишечника характеризується наявністю численних аденоматозних поліпів в товстій кишці. В кінцевому підсумку розвивається рак товстої кишки у всіх хворих, яким не виконується колонектомія.

o Синдром невоїдного базальноклітинного раку - це порушення характеризується диспластическими меланоцитарними невусами і базальноклітинним раком шкіри.

o Рак молочної залози - родичі (матері, сестри, дочки) жінок, хворих на рак молочної залози в пременопаузному періоді, мають підвищений ризик виникнення раку молочної залози (у п'ять разів вище, ніж у загальній популяції).

o Рак кишечника - рак товстої кишки зазвичай спостерігається в сім'ях зі спадковим родинним поліпозом кишки.

ТЕОРІЇ РОЗВИТКУ ПУХЛИН

В даний час існують дві основні теорії виникнення новоутворення - це теорія моноклонального походження та теорія «пухлинного поля".

згідно теорії моноклонального походження, Початковий канцерогенний агент (фактор, який викликає пухлину) спричиняє мутацію поодинокої клітини, при діленні якої після цього виникає пухлинний клон, що складає новоутворення. Моноклональних походження новоутворення було доведене на прикладі пухлин з B-лімфоцитів (B-клітинні лімфоми і плазмоклітинні мієломи), клітини яких синтезують імуноглобуліни одного класу, а також на деяких інших типах пухлин. Доведено також, що в міру прогресування пухлини з початкового клону пухлинних клітин можуть розвиватися субклони в результаті додаткових триваючих генетичних змін ( «багаторазові поштовхи»; див. Нижче).

Теорія "пухлинного поля": канцерогенний агент, впливаючи на велику кількість подібних клітин, може викликати утворення поля потенційно неопластичних клітин. Новоутворення може після цього розвинутися в результаті розмноження однієї або великої кількості клітин всередині цього поля. У багатьох випадках в результаті виникає декілька відокремлених новоутворень, кожне з яких походить від окремого клонального попередника. Утворення пухлинного поля може бути розцінене як перший з двох або більше послідовних етапів, які ведуть до розвитку пухлини ( «багаторазові поштовхи»; див. Нижче). Ця теорія пояснює походження деяких новоутворень в шкірі, епітелії сечовивідних шляхів, печінки, молочної залозі і кишечнику. Визнання факту існування пухлинного поля має практичне значення, так як наявність одного новоутворення в будь-якому з цих органів має насторожити клініциста щодо можливого другого подібного новоутворення. У молочних залозах, наприклад, розвиток раку в одній з них є фактором ризику виникнення раку в протилежній (за статистикою ризик підвищується приблизно в 10 разів у порівнянні з загальною захворюваністю на рак молочної залози).

Для пояснення механізмів виникнення як пухлинного моноклона, так і "пухлинного поля" сьогодні запропонований ряд інших концепцій.

Теорія генетичних мутацій. Порушення в геномі, зумовлені спадковістю, спонтанними мутаціями або дією зовнішніх агентів, можуть викликати неоплазію, якщо пошкоджуються регулюють ріст гени. Пухлинна трансформація відбувається в результаті активації (або дерепрессии) специфічних послідовностей ДНК, відомих як ріст-регулюючі гени, або прото-онкогени. Ці гени кодують ряд чинників зростання і рецепторів для чинників зростання. Активація - це функціональні зміни, при яких порушується нормальний механізм регулювання росту в онкогенезе. Активація може відбуватися кількома способами: мутація прото-онкогенів; транслокация в більш активну частину генома, де регулюючий вплив активує прото-онкогени; вставка онкогенного вірусу в активну частину генома; ампліфікація (продукування багаторазових копій прото-онкогенів); вставка вірусних онкогенів; дерепресія (втрата супрессорного контролю). Виникає функціонально активований ген називається «активоване онкоген» (або мутантний онкоген, якщо він змінюється структурно), або просто як клітинний онкоген (c-onc). Збільшення продукції стимулюючих факторів росту або їх рецепторів або зменшення інгібуючих (супресорних) чинників зростання, або продукція функціонально патологічних чинників може призвести до неконтрольованого росту клітин. Таким чином, на молекулярному рівні неоплазія це порушення функції регулюючих ріст генів (прото-онкогенів і супресорних генів пухлин).

Теорія вірусних онкогенів. Деякі РНК-віруси містять послідовності нуклеїнових кислот, які є комплементарними до прото-онкогена і можуть (при дії зворотної транскриптази) синтезувати вірусну послідовність ДНК, яка є по суті ідентичною. Ці послідовності названі вірусними онкогенами (v-onc). Багато, можливо, все онкогенні РНК-ретровіруси містять такі послідовності і вони знайдені у відповідних новоутвореннях. В даний час передбачається, що онкогенні РНК-віруси набувають v-onc послідовності шляхом вставки клітинного онкогена з клітини тварини або людини за допомогою механізму, подібного бере участь в рекомбінації. Онкогенні ДНК-віруси також містять послідовності, які функціонують як онкогени і влаштовуються безпосередньо в геном клітини.

Епігенетична теорія.Згідно епігенетичній теорії, основне клітинне пошкодження відбувається не в генетичному апараті клітини, а в механізмі регуляції активності генів, особливо в білках, синтез яких кодують ріст-регулюючі гени. Різні рівні активності генів, які відповідальні за диференціювання тканин, як передбачається, визначаються успадкованими епігенетичними механізмами. Основний доказ ролі епігенетичних механізмів в процесах онкогенезу виявляється при утворенні пухлин під впливом деяких хімічних речовин, які не мають жодного ефекту на генетичний апарат клітини. Дія деяких з цих речовин полягає в скріпленні цитоплазматических білків, а зміни в них, як передбачається, сприяють виникненню деяких новоутворень, тобто ці речовини виступають в ролі промоторів.

Теорія відмови імунного нагляду. Відповідно до цієї теорії неопластичні зміни досить часто відбуваються в клітинах організму. В результаті пошкодження ДНК неопластичні клітини синтезують нові молекули (неоантигени, пухлинні антигени). Імунна система організму розпізнає ці неоантигени як "чужі", що призводить до активації цитотоксичної імунної відповіді, який знищує неопластичні клітини. Клінічно виявлені новоутворення виникають тільки в тому випадку, якщо вони не розпізнаються і не руйнуються імунною системою. Доказом цієї теорії є те, що велика частота виникнення пухлин спостерігається при імунодефіцитах і у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію після пересадки органів. Поясненням того, що рак в основному є хворобою літніх, може бути те, що в старості спостерігається прогресивне зниження імунної реактивності на тлі збільшення частоти неопластичних змін, що виникають через дефекти репарації ДНК, які спостерігаються при старінні. Проти даної теорії свідчать такі факти: у мишей з недостатністю Т-клітинного імунітету частота новоутворення не підвищується; у людей з імунодефіцитами розвиваються головним чином лімфоми, а не повний спектр різних пухлин; у людей з віддаленим тимусом частота виникнення пухлин не збільшується; хоча багато пухлин синтезують пухлинні антигени, й імунна відповідь на них розвивається в достатній мірі, але ця відповідь часто виявляється неефективним.

МОРФОГЕНЕЗ ПУХЛИН

передпухлинні стани

 передпухлинні стани  пухлина 1 Первинна дисплазія; дисплазія зазвичай передує розвитку злоякісної пухлини у всіх наведених випадках. 2 Власне метаплазия не є передпухлинним станом, але вона може переходити в дисплазію, яка є передпухлинним станом.
 Гіперплазія Ендометрію Молочної залози - дольковая і протоковая гіперплазії Печінка - цироз печінки  Рак ендометрія Рак молочної залози печінковоклітинних рак
 дисплазія1 Шийка матки Kожа Січовий міхур Епітелій бронхів  Плоскоклітинний рак плоскоклітинний рак Перехідно рак Рак легенів
 метаплазія2 Залозиста метаплазія стравоходу  аденокарцинома стравоходу
 Запальні процеси Виразковий коліт Атрофічний гастрит Аутоімунний тиреоїдит (Хашимото)  Рак кишечника Рак шлунка Злоякісна лімфома, рак щитовидної залози

Дуже важливо розпізнати передпухлинні пошкодження, так при видаленні зміненої тканини попереджається розвиток пухлин. Незважаючи на те, що гіперплазія і метаплазія не є небезпечні в плані розвитку пухлини, постійний вплив патогенного чинника може привести до трансформації їх в дисплазію, яка має високий ризик перетворення в пухлину.

Рис.1. Ступеня дисплазії багатошарового епітелію шийки матки.

МОРФОЛОГІЯ ПУХЛИН

Властивості пухлин, які відрізняють їх від інших форм росту і визначають їх сутність - це:

u Органоїдність;

u атипизм;

u безмежність росту;

u недоцільність

u відносна автономність;

u прогресія.

Органоїдність. Пухлина складається з паренхіми і строми. Паренхіма - власна тканина пухлини, яка складає головну її масу і визначає її ріст і характер. Строма складається з сполучної тканини; в ній проходять живлять пухлину судини і нерви.

атипізм- Це сукупність біологічних властивостей, які відрізняють новоутворену тканину від тканини. Придбання пухлинною клітиною нових, що не притаманних нормальній клітині властивостей отримало назву анаплазії (від грец. ana - Назад, plasis - Освіту) або катаплазії (від грец. kata - зверху вниз, plasis - освіта). Термін катаплазія найбільш прийнятий в сучасній літературі. Розрізняють морфологічний, функціональний, антигенний атипізм і атипізм обміну речовин (метаболічний).

Морфологічний атипізм поділяють на тканинний і клітинний.

тканинний атипізмхарактеризується порушенням розмірів, форми і взаємовідносин тканинних структур. Наприклад, в епітеліальних, зокрема залозистих пухлинах порушена величина і форма залоз, втрачається часточкова структура органу, співвідношення паренхіми і строми широко варіює - в одних випадках паренхіма переважає над стромою, в інших навпаки, строма переважає над паренхімою.

клітинний атипізмна світлооптичному рівні проявляється в поліморфізм клітин, ядер і ядерець, поліплоїдії, зміні ядерно-цитоплазматичного індексу на користь ядер, появі безлічі мітозів.

Важливим проявом морфологічного атипізму пухлинної клітини є патологія мітотичного режиму. Головною особливістю мітотичного режиму клітин злоякісних пухлин є різке зростання числа патологічних мітозів і різноманітність їх видів.

атипізм ультраструктур, Який виявляється при електронно-мікроскопічному дослідженні, виражається в збільшенні числа здебільшого вільних рибосом, полісом, появі аномальних мітохондрій.

Клітинний атипізм найбільш виражений в незрілих, злоякісних пухлинах.

Ознаки тканинного та клітинного атипізму дуже важливі, тому що вони лежать в основі морфологічної діагностики пухлин, встановлення їх ступеня зрілості, або злоякісності.

онкофетальні антигени- Це антигени, які в основному експресуються тільки у внутрішньоутробному періоді, але можуть виявлятися на неопластичних клітинах.
 Карциноембріональний антиген (виявляється в тканинах ентодермального походження) було виявлено у великій кількості злоякісних новоутворень, що походять з тканин, які розвиваються з ембріональної ентодерми, наприклад, в раку кишечника і підшлункової залози і в деяких випадках раку шлунка і легень. Приблизно у 30% пацієнтів з раком молочної залози також виявляється цей антиген, який можна визначити імуногістохімічними методами на пухлинних клітинах або поміряти його рівень в сироватці. Карциноембріональний антиген не специфічний для раку, так як невелике збільшення його рівня в сироватці також спостерігається при деяких непухлинних хворобах, наприклад, виразковий коліт і цирозі печінки. Карциноембріональний антиген має велике значення не стільки в діагностиці пухлин, скільки в поточному визначенні ефективності терапії і в ранній діагностиці рецидивів.

Альфа-фетопротеїн в нормі синтезується клітинами жовтковиммішка і ембріональними клітинами печінки. У постнатальному періоді він синтезується в пухлинах з примітивних гермінативних клітин статевих залоз (ембріональний рак або рак з жовткового мішка) і в ракових пухлинах печінки. Альфа-фетопротеїн може бути виявлений у тканинах імуногістохімічними методами. Як і карциноембріональний антиген, ?-фетопротеїн може виявлятися і при інших непухлинних захворюваннях, наприклад, при цирозах печінки.

Антигенний атипізм.В даний час встановлено, що пухлини значно відрізняються від початкових нормальних тканин за своєю антигенною структурою. Антигенна характеристика пухлини включає в тій чи іншій мірі три ознаки:

втрату деяких антигенів, властивих нормальної тканини, яка була;

поява специфічних пухлинних антигенів;

збереження деяких антигенів початкової тканини.

зникнення антигенів- Деякі неопластичні клітини втрачають антигени, які були на нормальних клітинах. Є докази зв'язку ступеня втрати антигенів з біологічною поведінкою новоутворення - тобто, чим більша втрата антигенів, тим більш злоякісним є новоутворення. У пухлинах сечового міхура, наприклад, ті ракові новоутворення, які втратили ABO-антигени груп крові мають велику тенденцію до інвазивного росту і метастазування, ніж ракові новоутворення, які зберегли ці антигени.

Завдяки застосуванню імуногістохімічних методик, зокрема, моноклональних антитіл, вдалося виявити найменші антигенні відмінності між клітинами (в одну детермінанту) і дати їх кількісну оцінку. На підставі отриманих результатів антигени пухлинних клітин можуть бути розділені на чотири групи:

· Антигени проміжних і миофиламентов;

· Диференціювальні антигени клітинної мембрани;

· Секреторні антигени;

· Антигени експресії онкогенів.

У проміжних філаментах виявлено п'ять основних типів білків: виментин, десмин, цитокератин (прекератин), білок нейрофиламентов, білок гліальних філаментів. У клітинах мезенхімального походження проміжні волокна складаються з віментину, в міогенних клітинах - з десмина, в епітеліальних - з цитокератину, в клітинах глії - з білка глії, в нервових клітинах - з так званих білків нейрофиламентов. Иммуногистохимическое вивчення за допомогою моноклональних антитіл білків проміжних волокон в пухлинних клітинах різних епітеліальних і мезенхімальних новоутворень показало, що в них стійко зберігаються ті білки, які характерні для проміжних волокон нормальних клітин, стали джерелом розвитку даної пухлини, причому цілість білків не залежить від ступеня катаплазії пухлинних клітин і зрілості новоутворення в цілому.

Диференціювальні антигени клітинної мембрани відіграють різну і важливу роль в процесах диференціювання і функціонування клітин. Дозріваючи, клітина втрачає одні мембранні антигени і набуває інші, може змінюватися і кількісне співвідношення окремих антигенів. Послідовність зміни антигенної структури мембран стабільна і строго специфічна для кожної стадії диференціювання певного типу клітин. Важливим є те, що мембранні антигени, характерні для певних стадій диференціювання нормальних клітин, в тій чи іншій мірі зберігаються і в пухлинних клітинах, вказуючи, таким чином, на ступінь диференціювання пухлинних клітин, а в ряді випадків і на гістогенез.

Пухлинні клітини можуть синтезувати і секретувати різні гормони, які мають антигенні властивості. Як відомо, існує три основних типи гормонів: стероїдні, глікопротеідние і поліпептидні. Стероїдні гормони імуногістохімічно виявляються в пухлинах з стромальних клітин яєчника і яєчка, в раку надниркових залоз. З глікопротеїдних гормонів найбільше значення має иммуногистохимическое виявлення хоріонічного гонадотропіну, який є маркером трофобластичних пухлин і ембріонального раку яєчка, а також тиреоглобуліну, характерного для пухлин щитовидної залози з фолікулярних клітин. Поліпептидні гормони синтезуються ендокринними клітинами APUD-системи. Пухлини з цих клітин прийнято називати апудомами. Завдяки застосуванню імуногістохімічних методик ідентифікація апудом може бути проведена з великою точністю.

Функціональний атипізм. Ряд пухлин, особливо зрілі (диференційовані), можуть зберігати функціональні особливості клітин вихідної тканини. Наприклад, пухлини, які походять з клітин острівковогоапарату підшлункової залози, виділяють інсулін; пухлини надниркових залоз, передньої долі гіпофіза виділяють велику кількість відповідних гормонів і дають характерні клінічні синдроми, які дозволять діагностувати в клініці ці новоутворення. Пухлини з печінкових клітин виділяють білірубін і бувають нерідко пофарбовані в зелений колір. Незрілі (недиференційовані) клітини пухлини можуть втрачати здатність виконувати функцію вихідної тканини (органа), в той же час слизеобразование іноді зберігається в різко анаплазованих ракових клітинах (наприклад, шлунка).

Прогресія пухлин.Під прогресією пухлини розуміють стійке необоротне якісна зміна одного або декількох властивостей пухлини. Відповідно до теорії прогресії пухлин окремі властивості злоякісних пухлин можуть значно варіювати, з'являтися незалежно один від одного і комбінуватися, що становить основу незалежної прогресії різних ознак пухлини. Відповідно до теорії прогресії доброякісні пухлини являють собою одну зі стадій прогресії, не завжди реалізується у вигляді злоякісної пухлини. Тому доброякісні новоутворення поділяють на пухлини з високим і мінімальним ризиком малігнізації. Незалежність прогресії окремих властивостей пухлини визначає непередбачуваність її поведінки. Прикладами прогресії пухлин є перехід доброякісної пухлини в злоякісну (малігнізація), перетворення пухлини з гормонально-неактивної в гормонально-активну, розвиток метастазів і т.п.

метастазування- Утворення вторинних вогнищ пухлинного росту (метастазів) в результаті поширення клітин з первинного вогнища в інші тканини. Метастази виникають тільки з злоякісних новоутворень.

Метастазування складається з 4 етапів: 1) проникнення пухлинних клітин в просвіт кровоносної або лімфатичної судини; 2) перенесення пухлинних клітин течією крові або лімфи; 3) зупинка пухлинних клітин на новому місці (метастаз - від грец. meta stateo - Інакше стою); 4) вихід пухлинних в периваскулярну тканину; 5) зростання метастазу.

Основні види метастазів, виходячи із шляхів метастазування, наступні: лімфогенні, гематогенні, імплантаційні і змішані. Для одних гістогенетичних груп пухлин (наприклад, сарком) характерні гематогенні метастази, для інших (наприклад, раку) - лімфогенні. Метастази, як правило, ростуть швидше, ніж основна пухлина, і тому нерідко більші за неї.

лімфогенні метастази- Лімфогенні метастази характерні для раків і меланом, але інколи таким шляхом можуть метастазувати і саркоми, для яких більш характерно гематогенне метастазування. Злоякісні клітини по лімфатичних шляхах спочатку потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли, де їх поширення може бути тимчасово зупинено в результаті дії імунної відповіді, то при хірургічному лікуванні з пухлиною видаляються і регіонарні лімфатичні вузли, що запобігає розвитку ранніх метастазів.

гематогенні метастази- Потрапляння пухлинних клітин в кровотік, як вважають, відбувається на ранніх етапах розвитку багатьох злоякісних новоутворень. Більшість цих злоякісних клітин, як передбачається, руйнуються імунною системою, але деякі з них покриваються фібрином і затримуються в капілярах (антикоагулянти, наприклад, гепарин, які запобігають укутуванню клітин фібрином, знижують небезпеку виникнення метастазів у експериментальних тварин.) Метастаз виникає тільки тоді, коли в тканинах залишається в живих достатню кількість пухлинних клітин. Продукція неопластичними клітинами пухлинного чинника ангіогенезу стимулює ріст нових капілярів навколо клітин пухлини і сприяє васкуляризації метастазу.

Метастазування по порожнинах тіла (обсіменіння)- Потрапляння злоякісних клітин в серозні порожнини тіла (наприклад, плевру, очеревину або перикард) або субарахноїдальний простір може супроводжуватися поширенням клітин у цих порожнинах (трансцеломічні метастази); наприклад, прямокишково-міхуровий просторів (у чоловіків) і прямокишково-маточне простір і яєчники (у жінок) - найбільш часта локалізація метастазів в очеревину у хворих на рак шлунка. Для підтвердження метастазування використовується цитологічне дослідження рідини з цих порожнин на наявність атипових клітин.

Найбільш важливі зміни в пухлинних клітинах представлені на рис. 2.

Мал. 2. Зміни в неопластичних клітинах

Зростання пухлини.Розрізняють три види росту пухлини:

· Експансивний;

· Інфільтративний;

· Аппозіціонний.

при експансивному зростанні пухлина росте, відсуваючи навколишні тканини. Які оточують пухлину тканини атрофуються, заміщаються сполучною тканиною, і пухлина обростає як би капсулою (псевдокапсула). Експансивний ріст пухлини зазвичай повільний, характерний для зрілих доброякісних пухлин. Однак деякі злоякісні пухлини, наприклад, фібросаркома, рак нирки, можуть рости експансивно.

при инфильтративном зростанні клітини пухлини вростають в навколишні тканини і руйнують їх. Межі пухлини при інфільтративному рості чітко не визначаються. Інфільтративний ріст пухлини зазвичай швидкий і характерний для незрілих, злоякісних пухлин. Злоякісні новоутворення проникають в нормальну тканину і формують вирости з неопластичних клітин, які поширюються на всі боки. Злоякісні новоутворення в основному не формують капсули. Раки і саркоми мають подібний характер інвазії, незважаючи на відмінності в їх гістогенез. Проростання базальної мембрани відрізняє інвазивний рак від внутрішньоепітеліального (або in situ) раку. Після проникнення через базальну мембрану злоякісні клітини можуть проростати лімфатичні і кровоносні судини, що є першим кроком до системного поширення. Інфільтруючі неопластичні клітини мають тенденцію поширюватися по шляху найменшого опору; в кінцевому рахунку, відбувається руйнування тканини. Механізми, що беруть участь в інвазії, ще недостатньо вивчені. До них, як припускають відносяться синтез протеаз, втрата контактної інгібіції і зменшення адгезивних властивостей клітин. Розмір поля інфільтрації сильно варіює; наприклад, при раку шлунка проводиться резекція більшого об'єму тканин, ніж при лейоміосаркомі, так епітеліальні ракові клітини володіють більшим інфільтруючим потенціалом, ніж пухлинні гладкі міоцити.

аппозіціонний зростанняпухлини відбувається за рахунок неопластической трансформації нормальних клітин в пухлинні, що спостерігається в пухлинному поле. Прикладом такого зростання можуть служити десмоїди передньої черевної стінки.

Стосовно просвіту порожнього органа розрізняють ендофітний і екзофітний ріст пухлини. Ендофітний ріст - це інфільтративний ріст пухлини в глибину стінки органа. Екзофітний зростання - це експансивний ріст пухлини в порожнину органу.

Зовнішній вигляд пухлини. Розрізняють чотири основних види пухлини за макроскопічною картині:

o Вузол є компактне новоутворення з чіткими кордонами. Вузол може мати вигляд капелюшка гриба на широкій ніжці, поліпа. Поверхня його може бути гладкою, горбистою або сосочковой і нагадувати цвітну капусту.

o Інфільтрат - це компактне новоутворення без чітких меж.

o Виразка - макроскопічно пухлина у вигляді дефекту тканини з валоподібними краями, горбистим дном і інфільтруючим зростанням.

o Кіста - новоутворення з чіткими межами, має порожнину.

За зовнішнім виглядом пухлини можна визначити ступінь її зрілості, хоча, безсумнівно, що доброякісні пухлини частіше ростуть у вигляді вузла або кісти, а злоякісні - у вигляді інфільтрату або виразки, однак точної однозначної залежності не існує.

Кровопостачання пухлини.Кровопостачання пухлини здійснюється з кровоносного русла організму за допомогою існуючих в навколишньому тканини судин. Крім того, під впливом виділяється пухлинами речовини білкової природи - ангіогеніну - відбувається новоутворення капілярної сітки строми пухлини. Судини пухлини також характеризуються атипизмом. Найбільш часто вони представлені судинами синусоїдного типу з тонкими стінками і широким просвітом; стінка пухлинних судин найчастіше представлена ??одним шаром ендотеліальних клітин, які розташовані безпосередньо на тканини новоутворення, або складена клітинами самої пухлини (незамкнута система кровообігу в пухлині). Відзначається також виражена нерівномірність розподілу судин у пухлинній тканині.

Зазначені особливості кровопостачання пухлин сприяють трофічних порушень і розвитку в тканині новоутворення вторинних змін у вигляді крововиливів, венозного застою, набряку, тромбозу судин, некрозів, різних видів дистрофій, запалення.

Номенклатура пухлин. Назва доброякісної пухлини в більшості випадків утворюється шляхом додавання латинського або грецького найменування тканини з закінченням -oma. Наприклад, фіброма, папілома, лейоміома, аденома. Назва злоякісних пухлин з епітеліальної тканини формується шляхом додавання до латинської або грецької назви тканини слова карцинома (канцер, або рак). Наприклад, аденокарцинома, плоскоклітинний рак. Для злоякісних неепітеліальних пухлин іншим словоутворюючим елементом служить термін саркома або бластома. Наприклад, ліпосаркома, гангліонейробластома.



Попередня   19   20   21   22   23   24   25   26   27   28   29   30   31   32   33   34   Наступна

ПОРУШЕННЯ ЗМІСТУ ТКАНИННОЇ РІДИНИ | ЕКСУДАЦІЯ | ексудація рідини | ЕКСУДАТИВНЕ ВОСПАЛЕНИЕ | проліферативного запалення | Лекція №6. компенсаторні і пристосувальні процеси | ГІПЕРТРОФІЯ | ГІПЕРПЛАЗІЯ | ОРГАНІЗАЦІЯ | метаплазія |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати