На головну

Принципи корекції порушень гемостазу.

  1. I. 2.4. Принципи та методи дослідження сучасної психології
  2. III. Принципи лікування ДСЗ
  3. III. Принципи, які стверджують реалізацію в процесі навчання закономірностей пізнавальної діяльності учнів
  4. III.3.1) Мета покарання і загальні принципи відповідальності.
  5. VIII.4.3). Основні види правопорушень приватного права.
  6. Анізометропія і спеціальні методи корекції
  7. Антиангінальні засоби: принципи дії, класифікація, застосування.

I. Етіотропна терапія. Усунення дії патогенних факторів (протимікробна, протизапальна, антиалергічна і детоксикационная терапія), ліквідація дефіциту того чи іншого необхідного агента (наприклад, вітаміну К), лікування хвороб кровотворних органів, печінки, нирок, травматичних станів.

II. патогенетична терапія. Включає в себе методи корекції порушених ланок гемостазу (включаючи заместительное лікування), імуносупресивну терапію (при аутоімунних порушеннях) і створення оптимальних умов для репаративних процесів. Відновлювальна терапія включає в себе повноцінне харчування, застосування вітамінів, стимуляторів тромбоцітопоеза і т.п.

Найбільш важливе практичне значення в проведенні антикоагулянтної, тромболітичної та гемостатичної терапії належить методам фармакокорекції. З цією метою застосовуються лікарські засоби, які є аналогами фізіологічних компонентів системи згортання крові (тромбін, фібриноген, гепарин, плазмін та ін.) Або діючі як активатори, або інгібітори тих чи інших ланок цієї системи (антивітамін К, стимулятори і інгібітори фібринолізу, препарати антігепарінового дії і т.п.).

У гемостатичної терапії широко використовується переливання компонентів крові. Найбільшу цінність представляють препарати в формі свіжозамороженої плазми, її преципитатов і концентратів, що містять такі фактори згортання, які в даний час ще не можуть бути отримані в чистому і придатному для зберігання вигляді. При відсутності цих препаратів застосовується свіжа плазма або свіжа донорська кров.

Глибока тромбоцитопенія вимагає введення тромбоцитарної маси, а в ще більш важких випадках (при аплазії кісткового мозку) можливе проведення міелотрансплантаціі. Застосування тривало зберігалася консервованої крові, як правило, протипоказано, оскільки в ній не зберігаються в активному стані багато факторів згортання і, навпаки, міститься значна кількість агрегованих еритроцитів, тромбоцитів, продуктів розпаду формених елементів і компонентів плазми.

З метою усунення гемоконцентрації, водно-електролітних розладів і порушень кислотно-лужного стану організму показана інфузія плазмозамінників, електролітних і інших коригуючих розчинів.

Останнім часом набувають широкого практичного значення різні методи екстракорпоральної корекції порушеного складу крові. Для цього кров хворого пропускається через спеціальні апарати, де може проводитися: а) гемосорбция (поглинання з крові токсичних сполук); б) гемодіаліз (очищення крові від токсичних речовин, надлишку електролітів і т.д.); в) плазмофорез (відділення плазми від формених елементів з метою очищення її від аномальних білків, аутоантитіл, надлишку фібриногену і т.п.); г) тромбоцітофорез (звільнення крові від надлишку тромбоцитів при занадто високому тромбоцитозі).

При кровотечах з дрібних судин і капілярів застосовуються тиснуть пов'язки, місцеве охолодження, накладення гемостатичну губки або біологічного «клею», зрошення розчинами гемостатіков локальної дії.

Хірургічні методи: видалення тромбів з судин (або вшивання судинних протезів), викорінення селезінки при деяких аутоімунних тромбоцитопеніях, перев'язка судин, що кровоточать.

Патогенетичні принципи терапії ТГС. В першу фазу - введення антикоагулянтів (гепарин). У другу фазу - введення коагулянтів: свіжа плазма крові, тромбоцитарная суспензія. Необхідно при цьому не забувати про можливість викликати стимуляцію першої фази тромбоутворення.

Вибір адекватної та безпечної дози гепарину при корекції гиперкоагуляционной стадії є особливо важливою і досить важким завданням. Для виключення рикошетні гіпер- і / або гіпокоагуляціонную станів у важких хворих віддають перевагу постійної в / кої інфузії гепарину методом титрування.

Профілактика зазвичай здійснюється шляхом введення гепарину за кілька годин до операції. Він, блокуючи всі три фази реакції згортання крові, здатний обірвати цей ланцюгову реакцію і тим самим запобігти розвитку геморагічних ускладнень. Разом з тим J.Hirsh (1991) вказує на наступні принципові недоліки гепарину як антикоагулянту: 1) відсутність достовірної прямого зв'язку між величиною дози і виразністю ефекту; 2) необхідність частих повторних досліджень показників гемостазу; 3) немає клінічно значущої дії на тромбін, пов'язаний з тромбом; 4) залежність дії від активності антитромбіну III в плазмі крові;
 5) післяопераційні кровотечі як побічний ефект гепарину; 6) реакції підвищеної чутливості, в яких гепарин грає роль алергену.

Говорячи про принципи терапії фаз ТГС, необхідно диференціювати його прояви з іншими розладами гемостазу. Зрушення гемостазу при критичних станах різного генезу зазвичай представлені такими патологіями: ДВС-синдром (55-75%), коагулопатія розведення (15-35%), тромбоцитопатії (3-11%), дісфібріногенеміі (0,8-6%), інгібіторна коагулопатия (0,4-3,2%), екстракорпоральний ДВС (18-52%). Головними відмітними ознаками коагулопатії розведення від ДВС є: негативні тести паракоагуляціі, відсутність або не різко виражена потенційна гіперкоагуляція, виражене зниження тромбоцитів (<75 тис.) І фібриногену (<1,5 г / л) на тлі нормальних або помірних зрушень аутокоагуляціоннийтест ( АКТ) та активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ).

При інтенсивної терапії критичних станів різного генезу, що супроводжуються патологією гемостазу, потрібно утриматися від застосування гепарину при наступних ситуаціях: коагулопатія розведення, ізольовані тромбоцитопатии, дефіцит К-залежних факторів, термінальна стадія ДВС крові, виражені імунодефіцитні стани, несанірованнимі вогнища інфекції.

глава 21
 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ СЕРЦЯ

У нормі серцево-судинна система оптимально забезпечує поточні потреби органів і тканин у кровопостачанні. Порушення функції серця, судинного тонусу або зміни в системі крові можуть привести до недостатності кровообігу. Найбільш частою причиною недостатності кровообігу є розлад функцій серцево-судинної системи.

Незважаючи на помітну останніми роками тенденцію до зниження показників смертності від серцево-судинних захворювань, вони як і раніше займають перше місце серед причин інвалідизації і загибелі людини. Причина в широку поширеність різних форм патології серця і, перш за все, ішемічної хвороби (ІХС). У промислово розвинених країнах 15-20% дорослого населення страждає ІХС. Вона є причиною раптової смерті 60% пацієнтів, які померли від серцево-судинних захворювань. Постійно збільшується захворюваність і смертність від ІХС серед молодого населення (до 35 років), а також жителів сільської місцевості.

До числа основних факторів, що визначають високий рівень захворюваності серцево-судинною патологією, відносять часті, повторні стресові епізоди з емоційно негативної «забарвленням», хронічну гіподинамію, інтоксикацію алкоголем, куріння, споживання надлишку чаю, кави та інших «побутових допінгів», неякісне харчування та переїдання.

Більшу частину різних захворювань і патологічних процесів можна віднести до трьох груп типових форм патології: коронарної недостатності, серцевої недостатності, аритмій.

коронарна недостатність

Коронарна недостатність (КН) - типова форма патології серця, що характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні і субстратах метаболізму над їх припливом по коронарних артеріях, а також порушенням відтоку від міокарда біологічно активних речовин, метаболітів і іонів.

види КН. Всі різновиди КН можна диференціювати на дві групи: 1) оборотні (Транзиторні); 2) незворотні.

Оборотні порушення клінічно проявляються різними варіантами стенокардії стабільного або нестабільного перебігу. Крім того, в зв'язку з інтенсивним впровадженням в кардіологію різних способів відновлення перфузії кров'ю раніше ішемізованої ділянки серця особливо виділені стану після реперфузії (реваскуляризації) міокарда у пацієнтів з хронічною КН. Необоротне припинення або тривале значне зменшення припливу крові по коронарної артерії в будь-якому регіоні серця завершується, як правило, його загибеллю - інфарктом. Якщо це не призводить до смерті пацієнта, то загиблий ділянку серця заміщується сполучною тканиною. Розвивається великовогнищевий кардіосклероз.

<Таблиця назва> Види, клінічні форми та наслідки коронарної недостатності

ЕтіологіяКН. Причинні фактори КН ділять на дві групи:

1. Коронарогенні - Викликають зменшення або повне закриття просвіту вінцевих артерій і, отже, зменшення припливу артеріальної крові до міокарда. Вони обумовлюють розвиток так званої абсолютної КН (викликана «абсолютним» пониженням доставки крові до міокарда).

2. Некоронарогенні - Зумовлюють істотне підвищення витрати міокардом кисню і субстратів метаболізму в порівнянні з рівнем їх припливу. КН, що викликається ними, позначають як відносну (може розвиватися і при нормальному рівні припливу крові до міокарда).

Найбільш частими коронарогенних факторами (викликають абсолютне зниження доставки крові) є:

1) Атеросклеротичнеураження коронарних артерій. Перші ознаки атеросклерозу судин серця виявляються в 11-15 років. У випадково загиблих в 35-40 років атеросклеротичні зміни артерій відзначені в 66% випадків. Доведено, що при 50% звуженні просвіту артерії зменшення її зовнішнього діаметра тільки на 9-10% (при скороченні м'язових волокон) викликає оклюзію судини і припинення припливу крові до міокарда.

2) Агрегація формених елементів крові (Еритроцитів і тромбоцитів) і утворенню тромбів у вінцевих артеріях серця. Цьому сприяють атеросклеротичні зміни стінки судин.

3) Спазм коронарних артерій. Вважають, що вирішальне значення в розвитку коронароспазма мають катехоламіни. Значне збільшення їх вмісту в крові, або підвищення адренореактівних властивостей судин міокарда супроводжується всіма клінічними, електрокардіографічними і біохімічними змінами, властивими стенокардії. Однак зараз все більше вчених вважають, що в реальному житті КН є наслідком не тільки «чистого» судинного спазму. Мабуть, тривале і значне звуження просвіту коронарної артерії - це результат дії комплексу таких взаємозалежних факторів, як: а) скорочення м'язів коронарних артерій під впливом катехоламінів, тромбоксану А2, простагландинів; б) зменшення внутрішнього діаметру артерій в результаті потовщення її стінки; в) звуження або закриття судини тромбом ( «динамічний» стеноз коронарних артерій).

4) Зменшення припливу крові до міокарда, Т. Е. Зниження перфузійного тиску в коронарних артеріях (при аритміях, недостатності аортальних клапанів, гострої гіпотензії і т.д.).

Значне підвищення споживання міокардом кисню і субстратів обміну речовин (некоронарогенні причини КН) найчастіше викликають наступні чинники:

1) Підвищення в крові і міокарді рівня катехоламінів (при стресі, феохромоцитомі та т.д.). Надлишок катехоламінів в міокарді обумовлює розвиток кардіотоксичного ефекту (надмірне підвищення витрати міокардом кисню і субстратів метаболізму, зниження к.к.д. енергопродукуючої процесів, пошкодження мембран і ферментів вільними радикалами і продуктами перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), утворення яких стимулюють катехоламіни і т. д.).

2) Значне зростання роботи серця. Це може бути наслідком надмірного фізичного навантаження, тривалої тахікардії, гострої артеріальної гіпертензії і т.д. Важливо, що ці причини призводять, як правило, до активації симпатоадреналової системи.



Попередня   15   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27   28   29   30   Наступна

Загальні порушення 4 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 1 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 2 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 3 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 4 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 5 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 6 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 7 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 8 сторінка | Розлади мікроциркуляції, пов'язані з периваскулярними змінами 9 сторінка |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати