На головну

екстрапірамідна система

  1. I.2.3) Система римського права.
  2. II.5.1) Поняття і система магістратур.
  3. IV. МОВА ЯК СИСТЕМА І СТРУКТУРА
  4. Quot; виштовхує "ЛОГІСТИЧНА СИСТЕМА
  5. S.1. ІНФОРМАЦІЙНА СИСТЕМА ТОРГІВЛІ
  6. VI. Система органів державної влади в Російській Федерації
  7. А. Секційна система з багатошаровими довгими блоками

Терміном «екстрапірамідна система» позначають підкіркові і стовбурові внепірамідние освіти і моторні шляхи, які не проходять через піраміди довгастого мозку. Частиною цієї системи також є ті пучки, які пов'язують кору великого мозку з екстрапірамідними сірими структурами: смугастим тілом, червоним ядром, чорним речовиною, мозочком, ретикулярною формацією і ядрами покришки стовбура. У цих структурах імпульси передаються на вставні нервові клітини і потім спускаються як покришечно-, красноядерно-спинномозкові, ретікулярно- і переддверно-спинномозкові і інші шляхи до мотонейронам передніх рогів спинного мозку. Через ці шляхи екстрапірамідна система впливає на спинномозкову рухову активність. Екстрапірамідна система, що складається з проекційних еферентних нервових шляхів, що починаються в корі великого мозку, що включає ядра смугастого тіла, деякі ядра стовбура мозку і мозочок, здійснює регуляцію рухів і м'язового тонусу. Вона доповнює кортикальну систему довільних рухів, довільне рух стає підготовленим, тонко «налаштованим» на виконання.

Пірамідний шлях (через вставні нейрони) і волокна екстрапірамідної системи в кінцевому підсумку зустрічаються на мотонейронах переднього роги, на альфа- і гамма-клітинах і впливають на них шляхом як активації, так і гальмування.

Екстрапірамідна система є філогенетично більш давньої (особливо її паллидарная частина) в порівнянні з пирамидной системою. З розвитком пірамідної системи екстрапірамідна система переходить в супідрядне положення.

Екстрапірамідна система складається з наступних основних структур: хвостатого ядра, шкаралупи чечевицеобразного ядра, блідої кулі, субталамічного ядра, чорної речовини і червоного ядра. Рівень нижнього порядку цієї системи - ретикулярна формація покришки стовбура мозку і спинний мозок. З подальшим розвитком тваринного світу палеостріатум (блідий кулю) став панувати над цими структурами. Потім у вищих ссавців провідну роль набуває неостріатум (хвостате ядро ??і шкаралупа). Як правило, філогенетично більш пізні центри домінують над більш ранніми. Це означає, що у нижчих тварин забезпечення іннервації рухів належить екстра системі. Класичним прикладом «паллидарная» істот є риби. У птахів з'являється досить розвинений неостріатум. У вищих тварин роль екстрапірамідної системи залишається дуже важливою, незважаючи на те що в міру формування кори великого мозку філогенетично старіші рухові центри (палеостріатум і неостріатум) все більше контролюються нової руховою системою - пирамидной системою.

смугасте тіло - Провідний центр серед структур, складових екстрапірамідних систему. Він отримує імпульси від різних областей кори великого мозку, особливо від лобової рухової області кори, що включає поля 4 і 6. Ці аферентні волокна організовані в соматотопической проекції, йдуть ипсилатерально і є інгібіторної (гальмують) за своєю дією. Досягає смугастого тіла і інша система аферентних волокон, що йдуть від таламуса. Від хвостатого ядра і шкаралупи чечевицеобразного ядра основні аферентні волокна направляються до латерального і медіального сегментам блідої кулі, які відокремлені один від одного внутрішньої медулярної платівкою. Існують зв'язку, що йдуть від ипсилатеральной кори великого мозку до чорного речовини, червоного ядра, субталамічного ядру, ретикулярної формації.

Хвостате ядро ??і шкаралупа чечевицеобразного ядра мають два «каналу» зв'язків з чорним речовиною. З одного боку, аферентні нігростріарной волокна описують як допамінергічні і зменшують ингибиторную функцію смугастого тіла. З іншого боку, стріонігральная шлях є ГАМКергіческіх і інгібує допамінергічні нігростріарной нейрони. Це закриті кільця зворотного зв'язку. ГАМКергіческіе нейрони через гамма-нейрони спинного мозку контролюють м'язовий тонус.

Всі інші еферентні волокна смугастого тіла проходять через медіальний сегмент блідої кулі . Вони утворюють досить товсті пучки волокон. Один з цих пучків називається лентикулярной петлею. Її волокна починаються в вентральній частини медіального сегмента блідого ядра і йдуть вентромедіального навколо задньої ніжки внутрішньої капсули до таламуса і гіпоталамуса, а також реципрокно до субталамічного ядру. Після перехрещення вони з'єднуються з ретикулярної формацією середнього мозку, від якої ланцюг нейронів формує ретикулярно-спинномозкової шлях (низхідна ретикулярна система), що закінчується в клітинах передніх рогів спинного мозку.

Основна частина еферентних волокон блідої кулі йде до таламуса. Це паллідоталаміческій пучок, або поле Фореля Н1. Більшість його волокон закінчується в передніх ядрах таламуса, які проектуються на кортикальному поле 6. Волокна, що починаються в зубчастому ядрі мозочка, закінчуються в задньому ядрі таламуса, яке проектується на кортикальному поле 4. Всі ці таламокортікальние з'єднання передають імпульси в обох напрямках. У корі таламокортікальние шляху утворюють синапси з кортікостріарнимі нейронами і формують кільця зворотного зв'язку. Реципрокні (зв'язані) таламокортікальние з'єднання полегшують або інгібують активність кортикальних рухових полів.

Волокна базальних ядер, які спускаються до спинного мозку, порівняно нечисленні і досягають спинного мозку лише через ланцюг нейронів. Цей характер з'єднань дозволяє припустити, що основна функція базальних ядер - контроль і регулювання активності моторних і премоторних кортикальних полів, тому довільні рухи можуть бути виконані плавно, безперервно.

Пірамідний шлях починається в сенсомоторної області кори великого мозку (поля 4, 1,2, 3). Це в той же час поля, в яких починаються екстрапірамідні рухові шляху, які включають кортікостріарние, кортікорубральние, кортіконігральние і кортікоретікулярние волокна, що йдуть до рухових ядер черепних нервів і до спинномозковим руховим нервовим клітинам через спадні ланцюга нейронів.

Більшість цих зв'язків кори проходить через внутрішню капсулу. Отже, пошкодження внутрішньої капсули перериває не тільки волокна пірамідного шляху, але і екстрапірамідні волокна. Ця перерва є причиною м'язової спастичності.

Смуток екстрапірамідних розладів. Основними ознаками екстрапірамідних порушень є розлади м'язового тонусу (дистонія) і мимовільних рухів (гіперкінези, гіпокінез, акінез), відсутні під час сну. Можна виділити два клінічних синдрому. Один з них характеризується поєднанням гіперкінезів (автоматичних насильницьких рухів внаслідок мимовільних скорочень м'язів) і м'язової гіпотонії і викликається поразкою неостріатума. Інший являє собою поєднання гипокинеза і м'язової гіпертонії або ригідності і спостерігається при ураженні медіальної частини блідої кулі і чорної речовини.

Акинетико-ригідний синдром (Син .: аміостатіческіе, гіпокінетично-гіпертонічний, паллідонігральний). Цей синдром в класичній формі виявляється при дрожательном паралічі, або хвороби Паркінсона. Патологічний процес при цій хворобі є дегенеративним, веде до втрати меланінсодержащіх нейронів чорної речовини. Поразка при хворобі Паркінсона зазвичай двостороннє. При односторонній втрати клітин клінічні ознаки спостерігаються на протилежному боці тіла. При хворобі Паркінсона дегенеративний процес спадковий. Подібна втрата нейронів чорної речовини може бути викликана іншими причинами. У таких випадках тремтливий параліч відносять до синдрому Паркінсона або паркінсонізму. Якщо він є наслідком летаргічного енцефаліту, його називають постенцефалітіческій паркінсонізмом. Інші стану (церебральний атеросклероз, тиф, церебральний сифіліс, первинне або вторинне залучення в процес середнього мозку при пухлини або травми, інтоксикація окисом вуглецю, марганцем та іншими речовинами, тривалий прийом фенотіазину або резерпіну) також можуть викликати паркінсонізм.

Клінічні прояви акинетико-ригідного синдрому характеризуються трьома основними ознаками: гипокинезией (акінез), ригідністю і тремором. при гіпокінезії рухливість хворого повільно знижується. Все мімічні і експресивні руху поступово випадають або різко сповільнюються. Початок руху, наприклад ходьби, дуже утруднено. Хворий спочатку робить декілька коротких кроків. Почавши рух, він не може раптово зупинитися і робить кілька зайвих кроків. Ця продовжена активність називається пропульсіі. Вираз обличчя стає маскоподібним (гипомимия, амимия). Мова стає монотонної і дизартричной, що частково викликано ригидностью і тремором мови. Тіло знаходиться в фіксованому сгибательном положенні антефлексио, всі рухи виключно повільні і незакінчена. Руки не беруть участі в акті ходьби (ахейрокинез). Все мімічні і співдружності експресивні руху, характерні для індивідуума, відсутні.

На противагу спастическому підвищенню тонусу м'язів ригідність можна відчути в екстензорах як «воскове» опір всім пасивним рухам. М'язи не можуть бути розслаблені. При пасивних рухах можна відчути, що тонус м'язів-антагоністів знижується поступово, непослідовно (симптом зубчастого колеса). Піднята голова лежачого хворого не падає, якщо раптово відпустити, а поступово опускається назад на подушку (тест падіння голови). На противагу спастическому станом пропріорецептивні рефлекси не підвищено, а патологічні рефлекси і парези відсутні. Важко викликати рефлекси і неможливо посилити колінний рефлекс прийомом Ендрашика.

У більшості хворих виявляється пасивний тремор , Що має малу частоту (4-8 рухів в секунду). Пасивний тремор ритмічний і є результатом взаємодії агоністів і антагоністів (антагоністичний тремор). На противагу інтенціонное антагоністичний тремор припиняється під час цілеспрямованих рухів. Катання пігулок або рахунок монет - ознаки, характерні для паркинсонического тремору.

Механізм, який зумовлює появу трьох перерахованих ознак, з'ясовано в повному обсязі. Акінез, можливо, пов'язаний з втратою допаминергической передачі імпульсів в смугасте тіло. Акінез може бути пояснений наступним чином: поразка нейронів чорної речовини викликає втрату впливу пригнічують низхідних нігроретікулоспінальних імпульсів на клітини Реншо. Клітини Реншо, що мають зв'язок з великими ?-мотонейронами, знижують своїм інгібуючу дію активність останніх, що робить початок довільного руху більш важким.

Ригідність також може бути пояснена втратою нейронів чорної речовини. У нормі ці нейрони надають гальмівну дію на імпульси смугастого тіла, які в свою чергу інгібують блідий кулю. Їх втрата означає, що еферентні паллидарная імпульси гальмуються. Спадний шлях блідої кулі утворює синапси з ретікулоспінальний нейронами; які полегшують дію вставних нейронів в ланцюзі тонічного рефлексу на розтягнення. Крім того, що йдуть від медіальної частини блідої кулі імпульси досягають через таламические ядра області 6а і за допомогою кортікоспінальних волокон також надають полегшує вплив на вставні нейрони в ланцюзі тонічного рефлексу на розтягнення. Відбувається порушення м'язового тонусу, зване ригидностью.

Якщо еферентні клітини і волокна блідої кулі зруйновані стереотаксической операцією в його медіальної частини або області лентикулярной петлі, або таламического ядра, ригідність зменшується.

Постуральний тремор прийнято вважати результатом дії двох факторів: полегшує ефекту синхронізують кортико-спінальних шляхів і втрати ингибирующего, десінхронізірующего впливу стріонігральная комплексу.

Стереотаксичні операції коагуляції медіальної частини блідої кулі, паллідоталаміческіх волокон або дентатоталаміческіх волокон і їх термінального таламического ядра показані частини хворих.

Гіперкінетіко-гіпотонічний синдром . Розвивається при ураженні смугастого тіла. Гіперкінези викликаються пошкодженням пригнічують нейронів неостріатума, волокна яких йдуть до блідому кулі і чорному речовині. Іншими словами, є порушення нейрональних систем вищого порядку, що призводить до надмірного збудження нейронів нижчих систем. В результаті виникають гіперкінези різних типів: атетоз, хорея, спастична кривошия, торсіонна дистонія, баллізм і ін.

атетоз зазвичай викликається перинатальним пошкодженням смугастого тіла. Характеризується мимовільними повільними і червоподібними рухами з тенденцією до перерозгинання дистальних частин кінцівок. Крім того, спостерігається нерегулярне, спастичний підвищення м'язового напруги в агонистах і антагоністах. В результаті цього пози і руху досить ексцентричні. Довільні рухи значно порушені внаслідок спонтанного виникнення гіперкінетичних рухів, які можуть захоплювати особа, мова і, таким чином, викликати гримаси з ненормальними рухами мови. Можливі спастичні вибухи сміху або плачу. Атетоз може поєднуватися з контралатеральной парезом. Він також може бути двостороннім.

Особовий параспазм - Тонічні симетричні скорочення лицьових м'язів рота, щік, шиї, мови, очей. Іноді спостерігаються блефароспазм - ізольоване скорочення кругових м'язів очей, яке може поєднуватися з клонічними судомами м'язів мови, рота. Параспазм виникає іноді під час розмови, їжі, посмішки. Посилюється при хвилюванні, яскравому освітленні. Зникає уві сні.

хореїчний гиперкинез характеризується короткими, швидкими, мимовільними посмикуваннями, безладно розвиваються, в м'язах і викликають різного роду руху, іноді нагадують довільні. Спочатку залучаються дистальні частини кінцівок, потім проксимальні. Мимовільні посмикування лицьової мускулатури викликають гримаси. Крім гіперкінезів, характерне зниження тонусу м'язів. Хореїчні руху з повільним розвитком можуть бути при хореї Гантінгтона і малої хореї патогномонічним ознакою, вторинним при інших захворюваннях мозку (енцефаліт, отруєння окисом вуглецю, судинні захворювання). Уражається смугасте тіло.

спастична кривошия и торсіонна дистонія - Найбільш важливі синдроми дистонії. При обох захворюваннях зазвичай уражаються шкаралупа і центромедіанное ядро ??таламуса, а також інші екстрапірамідні ядра (бліда куля, чорна речовина і ін.). Спастична кривошия - тонічне розлад, що виражається в спастичних скороченнях м'язів шийної області, що призводять до повільним, мимовільним поворотам і нахилам голови. Хворі часто використовують компенсаторні прийоми для зменшення гіперкінезу, зокрема рукою підтримують голову. Крім інших м'язів шиї, особливо часто залучаються до процесу грудино-ключично-соскоподібного і трапецієвидна м'язи.

Спастична кривошия може являти собою абортивні форму торсіонної дистонії або ранній симптом іншого екстрапірамідного захворювання (енцефаліт, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофія).

Торсіонна дистонія характеризується пасивними обертовими рухами тулуба і проксимальних сегментів кінцівок. Вони можуть бути настільки вираженими, що без підтримки хворий не може ні стояти, ні ходити. Хвороба може бути симптоматичною або ідіопатичною. У першому випадку можливі родова травма, жовтяниця, енцефаліт, рання хорея Гентингтона, хвороба Галлервордена-Шпатца, гепатоцеребральная дистрофія (хвороба Вільсона-Вестфаля-Штрюмпеля).

Баллистический синдром зазвичай протікає у вигляді гемібаллізм. Виявляється швидкими скороченнями проксимальних м'язів кінцівок крутного характеру. При гемібаллізм рух дуже потужне, сильне ( «кидковий», розмашисто), оскільки скорочуються дуже великі м'язи. Виникає внаслідок ураження субталамічного ядра Льюїса і його зв'язків з латеральним сегментом блідої кулі. Гемібаллізм розвивається на стороні, контралатеральної поразки.

міоклонічні посмикування зазвичай вказують на поразку області трикутника Гілл - Моллар: червоне ядро, нижня олива, зубчасте ядро ??мозочка. Це швидкі, зазвичай безладні скорочення різних м'язових груп.

Тікі - Швидкі мимовільні скорочення м'язів (найчастіше кругової м'язи очі і інших м'язів обличчя).

Гіперкінези імовірно розвиваються в результаті втрати інгібуючої дії смугастого тіла на нижні системи нейронів (блідий кулю, чорна речовина).

Патологічні імпульси йдуть в таламус, в рухову область кори і потім по еферентних кортикальним нейронам.

У літніх хворих з церебральним атеросклерозом нерідко можна зустріти ознаки паркінсоноподібних порушень або гіперкінезів, особливо тремор, тенденцію до повторення слів і фраз, кінцевих складів слів (логоклоній) і рухів (полікінезія). Може бути схильність до псевдоспонтанним рухам, але справжні хореіформние або атетоїдную руху порівняно рідкісні. У більшості випадків симптоми обумовлені міліарний і дещо більшими некротичними ушкодженнями смугастого тіла і блідої кулі, які виявляються у вигляді рубців і дуже малих кіст. Цей стан відомо як лакунарний статус. Тенденція до повторення і логоклоній вважається обумовленої подібними ураженнями хвостатого ядра, а тремор - шкаралупи.

автоматизовані дії - Складні рухові акти та інші послідовні дії, які відбуваються без контролю свідомості. Виникають при полушарних осередках, що руйнують зв'язку кори з базальними ядрами при збереженні їх зв'язку з мозковим стовбуром; проявляються в однойменних з вогнищем кінцівках.

 



Попередня   12   13   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27   Наступна

середній мозок | мозочок | проміжний мозок | базальні ядра | Кора великого мозку | Цитоархітектоніка кори великого мозку | Оболонки головного і спинного мозку | Ликвороциркуляции і внутрішньочерепні об'ємні взаємини | Кровопостачання центральної нервової системи | Чутливість і її порушення |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати