Головна

Пояснювати механізми СТАРІННЯ

  1. IV етап (з середини XX ст. По теперішній час) психологія як наука, що вивчає факти, закономірності та механізми психіки
  2. Агенти, стадії і механізми політичної соціалізації
  3. адаптаційні механізми
  4. Адреноблокатори: класифікація, механізми і особливості ги потензівного дії, застосування, побічні ефекти, протипоказання до застосування.
  5. Анатомо-фізіологічні механізми мовлення
  6. АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ МОВИ
  7. Анатомо-фізіологічні механізми мовлення і основні закономірності її розвитку у дитини

Геронтологія знає не менше 500 гіпотез, що пояснюють і першопричину, і механізми старіння організму. Переважна більшість їх не витримало перевірки часом і являє чисто історичний інтерес. До них, зокрема, відносяться гіпотези, що зв'язують старіння з витрачанням особливої ??речовини клітинних ядер, страхом смерті, втратою деяких невосполняемих речовин, одержуваних організмом в момент запліднення, самоотравлением продуктами життєдіяльності, токсичністю продуктів, утворених під дією мікрофлори товстого кишечника. Гіпотези, що становлять наукову цінність в наші дні, відповідають одному з двох головних напрямків.

Деякі автори розглядають старіння як стохастичний процес вікового накопичення «помилок», неминуче трапляються в ході звичайних процесів життєдіяльності, а також ушкоджень біологічних механізмів під дією внутрішніх (спонтанні мутації) або зовнішніх (іонізуюче опромінення) факторів. Стохастичность обумовлюється випадковим характером змін в часі і локалізації в організмі. У різних варіантах гіпотез даного напрямку першочергова роль відводиться різним внутрішньоклітинним структурам, від первинного пошкодження яких залежать функціональні розлади на клітинному, тканинному і органному рівнях. Перш за все це генетичний апарат клітин (гіпотеза соматичних мутацій).

Багато дослідників пов'язують початкові зміни старіння організму зі змінами будови і, отже, фізико-хімічних і біологічних властивостей макромолекул: ДНК, РНК, білків хроматину, цитоплазматических і ядерних білків, ферментів. Особливо виділяють також ліпіди клітинних мембран, часто є мішенню для вільних радикалів. Збої в роботі рецепторів, зокрема клітинних оболонок, порушують ефективність регуляторних механізмів, що призводить до неузгодженості процесів життєдіяльності.

До оскільки він розглядався напрямку відносяться також гіпотези, які вбачають першооснову старіння в наростаючому з віком знос структур в діапазоні від макромолекул до організму в цілому, що приводить врешті-решт до стану, не сумісного з життям. Таке уявлення, однак, занадто прямолінійно. Нагадаємо, що виникнення і накопичення мутаційних змін в ДНК протистоять природні антімутаціонние механізми, а шкідливі наслідки утворення вільних радикалів знижуються завдяки функціонуванню антиоксидантних механізмів. Таким чином, якщо «концепція зносу» біологічних структур правильно відображає сутність старіння, то підсумок у вигляді більшою чи меншою швидкості старечих змін віку, в якому у різних людей ці зміни стають очевидними, є наслідком накладення руйнівних і захисних процесів. В цьому випадку гіпотеза зносу з неминучістю включає в себе такі чинники, як генетична схильність, умови і навіть спосіб життя, від яких, як ми бачили, залежить швидкість старіння.

Другий напрямок представлено генетичними або програмними гіпотезами, згідно з якими процес старіння знаходиться під прямим генетичним контролем. Зазначений контроль, згідно з одними поглядами, здійснюється за допомогою спеціальних генів. За іншими поглядами, він пов'язаний з наявністю спеціальних генетичних програм, як це має місце щодо інших стадій онтогенезу, наприклад ембріональної.

На користь запрограмованості старіння наводять докази, багато з яких вже розглянуті в розд. 8.6.1. Зазвичай також посилаються на наявність в природі видів, у яких слідом за розмноженням бурхливо наростають зміни, що призводять тварин до загибелі. Типовий приклад -тіхоокеанскіе лососі (нерки, горбуша), гинуть після нересту. Пусковий механізм в цьому випадку пов'язаний зі зміною режиму секреції статевих гормонів, що слід розглядати як особливість генетичної програми індивідуального розвитку лососевих, що відбиває їх екологію, а не як універсальний механізм старіння. Примітно, що кастрований горбуша НЕ нереститься і живе в 2-3 рази довше. Саме в ці додаткові роки життя слід очікувати появи ознак старіння в клітинах і тканинах.

Деякі програмні гіпотези засновані на припущенні, що в організмі функціонують біологічний годинник, відповідно до яких відбуваються вікові зміни. Роль «годин» приписують, зокрема, вилочкової залозі, припиняє функціонування при переході організму в зрілий вік. Ще один кандидат - це нервова система, особливо деякі її відділи (гіпоталамус, симпатична нервова система), головним функціональним елементом якої є первинно старіючі нервові клітини. Припустимо, що припинення в певному віці функцій тимуса, що, безсумнівно, знаходиться під генетичним контролем, є сигналом початку старіння організму. Це, однак, не означає генетичного контролю процесу старіння. За відсутності тимуса послаблюється імунологічний контроль за аутоімунними процесами. Але для того щоб ці процеси пішли, необхідні або мутантні лімфоцити (пошкодження ДНК), або білки зі зміненою структурою і антигенними властивостями.

Генетичні програми, в тому числі і індивідуального розвитку, є завжди результатом еволюції, що закріплюється в генофонді виду внаслідок природного відбору. На перший погляд, природний відбір повинен сприяти збільшенню тривалості життя. У зв'язку з цим придбання видом в ході еволюції генетичної програми старіння, що обумовлює неминучість смерті, представляється малоймовірним. Розглянемо наступний приклад. У природних умовах в перший рік життя зберігається в живих лише 1/4 синиць кожного покоління. Після закінчення 2-го року від покоління залишаються одиниці, якщо це взагалі відбувається. У лабораторних умовах птахи досягають 9-річного віку. В такому випадку практично неможливо пояснити, з яких причин природний відбір міг формувати генетичну програму саморуйнування організму в процесі старіння, розраховану на 7-8 років життя, які синицями не проживає.

Викладене вище не виключає залежності швидкості старіння і часу настання старечих змін від генетичних чинників, проте цими факторами не є спеціальні гени або програма. Розглянемо ще один приклад. Для хореї Гентингтона типовою ознакою служить сильний тремор (тремтіння) голови, кінцівок (танець святого Вітта). Симптоми цього спадкового захворювання зазвичай з'являються у віці 35-39 років, причому у чоловіків пізніше, ніж у жінок. Різниця в термінах появи хвороби пояснюється особливостями еволюції чоловічого і жіночого генотипів. У чоловіків, що мають в порівнянні з жінками велику тривалість репродуктивного періоду, тиск відбору проти відповідної ознаки згасає з віком більш повільно. Несприятливий фенотипическое дію гена, що лежить в основі хореї Геттінгтона, в юнацькому і зрілому віці придушувалося завдяки присутності в геномі генів-модифікаторів (див. Розд. 8.6.1).

Таким чином, з двох принципово різних напрямків в поясненні старіння як закономірною стадії онтогенезу в даний час більш обґрунтованим є уявлення, що розглядає цей процес як знос біологічних структур, а не генетично зумовлене саморуйнування.

 



Попередня   132   133   134   135   136   137   138   139   140   141   142   143   144   145   146   147   Наступна

детермінація | ембріональна регуляція | морфогенез | РЕГЕНЕРАЦІЯ | СМЕРТЬ ЯК БІОЛОГІЧНА ЯВИЩЕ | Зміна органів і систем органів в процесі старіння | Субклітинному і клітинному рівнях | генетика старіння | У різних видів ссавців тварин | Вплив на процес старіння умов життя |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати