Головна

Токсикоз при нирковій недостатності

  1. Аліментарні захворювання за типом недостатності харчування
  2. Біомаркери екологічного токсикозу організму
  3. Види серцевої недостатності. 1 сторінка
  4. Види серцевої недостатності. 2 сторінка
  5. Види серцевої недостатності. 3 сторінка
  6. Види серцевої недостатності. 4 сторінка
  7. Види серцевої недостатності. 5 сторінка

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - клінічний синдром, обумовлений необоротним, зазвичай прогресуючим, пошкодженням нирки внаслідок різних патологічних станів. При хронічній нирковій недостатності відбувається постійне пошкодження тканини нирки: нормальна тканина поступово замінюється рубцевої. ХНН необоротна і часто прогресує. Провідними проявами ниркової недостатності є підвищення концентрації креатиніну і азоту сечовини крові через падіння швидкості клубочкової фільтрації. Інші функції нирки, наприклад, синтез ниркових гормонів, теж, як правило, порушені. Різна ступінь ниркової недостатності супроводжується великою різноманітністю симптомів і змін лабораторних показників.

Для позначення хронічного пошкодження нирки застосовується кілька термінів. ХНН - це загальний термін для опису незворотного падіння ШКФ протягом тривалого часу, звичайно кілька років. Хронічна ниркова недостатність означає хронічний процес, що супроводжується зниженням функціональної здатності нирок, хоча ступінь ниркової недостатності для цього терміна не цілком визначена. Під азотемией розуміють підвищення концентрації азоту сечовини в крові і креатиніну в сироватці, не маючи на увазі будь-яких явних клінічних проявів як хронічної, так і гострої ниркової недостатності. Уремія - це фаза ниркової недостатності, при якій виявляються симптоми ниркової дисфункції. Термінальна стадія ниркової недостатності означають будь-яку форму хронічної (тобто незворотної) ниркової недостатності на такій стадії, коли показано постійне заместительное лікування в формі діалізу або пересадки нирки.

Нирка складається з зовнішнього коркового речовини, центрально розташованого мозкової речовини і ниркової балії. На відміну від нирок людини, нирки кішок і собак не мають ниркових чашок. У кірковій речовині розташовуються практично всі клубочки, а канальці, інтерстиціальна тканина і кровоносні судини - по всій нирці. Нефрон складається з мальпігієвого тільця, що складається з клубочка і капсули Шумлянського-Боумена, звивистих канальців, петлі Генле і збиральної трубки. Кровопостачання кожної нирки забезпечує ниркова артерія, від якої відходять дугові артерії, далі - приносять клубочкові артеріоли і потім капіляри, що формують клубочки. Кров залишає клубочки допомогою виносять клубочкової артеріол.

Пористі стінки клубочкової капілярів дозволяють воді і невеликим молекулам вільно проходити в мікроскопічну порожнину капсули Шумлянського-Боумена, з'єднану з капілярами. Фільтрація через клубочкової капіляри обумовлена ??низкою факторів, включаючи перфузію або кровотік. Нирки одержують приблизно 10-20% всього обсягу хвилинного серцевого викиду, і практично весь цей обсяг проходить через клубочки. Кровотік настільки інтенсивний, оскільки СКФ залежить від внутриклубочкового гідростатичного тиску. Необхідний рівень гідростатичного тиску забезпечується опором стінок артеріол і механізмами ауторегуляції, які підтримують величини кров'яного тиску і ниркового кровотоку в клубочках в межах фізіологічних. На тонус судин впливають ангіотензин-II, катехоламіни, антидіуретичний гормон (АДГ), оксид азоту, система іннервації нирок, простагландини. Інші важливі фактори, що впливають на клубочкову фільтрацію, - розмір, форма і зарядженість молекул. Молекули води, електролітів, глюкози, амінокислот і інші молекули малих розмірів вільно проникають в порожнину капсули Шумлянського-Боумена в прямій пропорції їх концентрації в плазмі крові. Речовини з молекулярною масою, що перевищує 70 кілодальтон (КД), залишаються в просвіті капілярів. Молекули з вагою, що наближається до 70 кД (невеликі протеїни, наприклад гемоглобін), можуть пройти фільтрацію, але це визначається їх фізичною формою і електричним зарядом. Тільки невелику кількість альбуміну (молекулярна вага 69 кД) потрапляють в клубочковий фільтрат. В результаті такої фільтрації формується клубочковий фільтрат, тобто рідина, за своїм водно-електролітного складу аналогічна плазмі крові. З капсули Шумлянського-Боумена фільтрат надходить в проксимальний звивистий каналець. Ця частина нефрона вистелена однорядним шаром епітеліальних клітин з щіткової облямівкою з мікроворсинок, які збільшують загальну площу усмоктувальної поверхні за аналогією з кишечником. Завдяки цьому проксимальні канальці мають можливість реабсорбіровать до 70-80% обсягу клубочкового фільтрату. Петльові діуретики (фуросемід) перешкоджають реабсорбції натрію на цьому етапі, ефективно змінюючи осмотичний баланс в інших відділах нефрона. При їх впливі підвищується обсяг виведеної з організму рідини і збільшується втрата натрію, калію, хлориду та інших електролітів. Здебільшого процес абсорбції в канальцях є пасивним, але частина речовин реабсорбується проти градієнта концентрації. Так реабсорбция глюкози проходить проти градієнта концентрації за допомогою натрій залежного котранспорта і транспортерів глюкози GLUT-1 і GLUT-2. У нормальних фізіологічних умовах реабсорбируется 100% фільтрується глюкози. У міру підвищення рівня глюкози в плазмі крові, наприклад в разі, з погано контрольованим діабетом, її реабсорбція збільшується до досягнення максимального порога для реабсорбції. При перевищенні цього рівня частина глюкози залишається в фільтраті і виділяється з кінцевої сечею (глюкозурія). Глюкозурія може розвиватися і при нормальному рівні цукру в плазмі крові при пошкодженні ниркових канальців.

На додаток до реабсорбції активне виведення речовин в фільтрат відбувається через проксимальний каналець. Таким чином виводяться солі жовчі, оксалати, урати, катехоламіни і інші побічні метаболіти. Крім того, через канальці виводиться більшість лікарських речовин і токсинів.

Реабсорбція в кровотік приблизно 80% води і електролітів, близько 40% сечовини, практично всього обсягу відфільтрованої глюкози, амінокислот і протеїнів відбувається ще до того, як фільтрат залишає проксимальний каналець. Фільтрат переміщається в петлю Генле, розташовану в гіперосмотичні мозковій речовині нирки. У проксимальному (низхідному) відділі петлі здійснюється дифузія іонів натрію, хлору, сечовини в фільтрат і з нього, що дозволяє досягти осмотичного тиску, рівного тиску інтерстиціальної рідини в мозковій речовині. У міру того, як фільтрат проходить через висхідний відділ петлі Генле (зазвичай непроникний для молекул води) іона Na + і Cl- активно транспортуються в інтерстицій, де утворюється гіпоосмотіческая канальцевая рідина. Саме на цю функцію впливають петльові діуретики, які блокують реабсорбцію натрію в цій ділянці. Це призводить до підвищення обсягу виведеної з організму рідини, а також збільшення втрати Na +, K +, Cl- та інших електролітів. З петлі Генле канальцевая рідина надходить в дистальний каналець, де відбувається реабсорбція Na + і Cl- під контролем альдостерону. У дистальному відділі канальця знаходиться так зване щільне пляма (macula densa), клітини якого виступають в якості детекторів для контролю Канальцева-клубочкової зворотного зв'язку і вивільнення реніну. Останній активізується КАЛІКРЕЇН, потім активується ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що впливає як на СКФ, так і на рівні канальцевої реабсорбції Na + і Cl-. Останнім сегментом нефрона є збірна трубка. Ступінь концентрації гіпоосмотіческая рідини, що надходить в збірну трубку, залежить від присутності АДГ. Без АДГ вода затримується в трубці. Але в його присутності епітелій збиральної трубки стає проникним для молекул води, і під впливом осмотичного тиску молекули води притягуються до інтерстицію мозкової речовини, що сприяє підвищенню концентрації сечі.

Важливу роль у забезпеченні кінцевої концентрації сечі грає сечовина. Вона пасивно реабсорбується в нефроне, але її молекули, реабсорбіруемие в збиральної трубці, рециркулируют через інтерстицій і надходять в спадний відділ петлі Генле. АДГ сприяє цій дифузії. В результаті утворюється сеча з концентрацією, багато перевищує плазматическую. При відсутності достатньої кількості сечовини в інтерстиції концентрація сечі серйозно порушується. У нормі у кішок і собак механізм концентрування сечі розвинений дуже добре. Максимальна здатність концентрування сечі у кішок становить 3,3 осмолу / л, у собак - 2,3 осмолу / л (в той час як у людини - 1,5 осмолу / л).

Багато захворювань нирок призводять до ХНН. Причинами хронічної ниркової недостатності є первинні або вторинні ренальную процеси, які в більшості випадків тривають тривалий час і, нарешті, призводять до кінцевої стадії - зморщеною нирці. Хронічна ниркова недостатність може розвинутися на базі хронічного інтерстиціального запалення невідомого походження (ідіопатична хронічна ниркова недостатність) або як наслідок гломерулонефриту, пієлонефриту, амілоїдозу, лептоспірозу, гострого тубулоинтерстициального нефриту, полікістозній нирки, вроджених хворобах нирок, гіперкальціємії, гідронефрозу.

Цукровий діабет також є частою причиною ХНН, що приводить до термінальній фазі ниркової недостатності. Гістологічно в нирках виявляється вузловий або дифузний склероз клубочків. Перший прояв хвороби нирок - виявлення в сечі альбуміну в невеликих кількостях (мікроальбумінурія). Надалі альбумінурія прогресує і може досягти розмірів нефротичного стану (тобто 3,5 г / добу). Незабаром після початку протеїнурії розвивається азотемія, яка прогресує до уремії і термінальної стадії ниркової недостатності.

Гіпертензія - визнана причина розвитку термінальної фази ниркової недостатності. Вона викликає пошкодження нирок, що виявляється у вигляді потовщення ниркових артеріол; це явище називається нефросклерозом. Клінічний синдром включає повільно прогресуючу ниркову недостатність, слабку протеїнурію і невелике збільшення осаду сечі. Захворювання нирок може, як викликати розвиток гіпертензії, так і загострити предсуществующую гіпертонію. Однозначних доказів немає, але за даними багатьох авторів, лікування гіпертензії послаблює ушкодження нирок.

Гломерулонефрит є також однією з найбільш поширеною і визнаною причиною виникнення термінальної стадії ниркової недостатності. Проте, часто у пацієнтів з термінальною стадією ниркової недостатності початкова її причина залишається невідомою.



Попередня   41   42   43   44   45   46   47   48   49   50   51   52   53   54   55   56   Наступна

ГЛАВА 4 Техногенні фактори в зміні навколишнього середовища | Вплив хімічних факторів навколишнього середовища на систему крові | Проблема виникнення отруєнь фосфорорганічними інгібіторами ацетилхолінестерази | Характеристика фосфорорганічних інсектицидів що застосовуються у сільському господарстві та отруєння виникають в результаті їх застосування | Механізм антихолінестеразну дії | Дія на М-холінорецептори | Антіміорелаксантний ефект | антиміастенічних ефект | Вплив на вегетативні ганглії | Вплив на тонус гладких м'язів порожнистих органів |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати