Головна

І тварин

  1. Агресія у тварин
  2. Адаптації тварин до дефіциту кисню
  3. Адаптації до посушливих умов у рослин і тварин
  4. Ароморфози, алломорфози і катаморфоз у рослин і тварин
  5. Бактерії - збудники захворювань рослин, тварин, людини
  6. БЕЗХРЕБЕТНИХ ТВАРИН
  7. Біологічна обумовленість онтогенезу поведінки тварин

Значну частину території нашої країни займають гори і вивчення гіпоксії є національною проблемою патофізіології і медицини в цілому. При гіпоксії забезпечення організму киснем здійснюється напругою роботи серцевої і дихальної систем. Серцево-судинна система забезпечує централізацію кровообігу, оберігаючи життєвоважливі органи від кисневого голодування. Посилають сигнали про нестачу кисню в крові в мозок - спеціалізована датчики - артеріальні хеморецептори, розташовані в каротидних тільцях. Це привертає увагу до механізму роботи каротидних тілець при гіпоксії. У процесі господарської діяльності людство все ширше освоює високогірні регіони. Населення областей, розташованих вище 2000-3000 м над ур. м, обчислюється сотнями мільйонів. 4-5 млн. Чоловік - мешканці Анд і Гімалаїв, учасники експедицій, альпіністи, військовослужбовці - знаходяться на висотах 4000-5000 м. Як позначається перебування в умовах високогір'я на працездатності людини? Питання це зовсім не пусте. Досить поширене уявлення, що високогірна гіпоксія може служити ефективним засобом мобілізації функціональних резервів організму. Ця точка зору грунтується на популярному досвіді тренувань спортсменів в горах і вражаючих досягненнях альпінізму.

Стійкість організму до нестачі кисню - один з приватних питань реактивності біологічних систем. Ця стійкість визначається генетичними і фенотипическими властивостями організму: характером його енергетичного обміну, ступенем досконалості регуляторних механізмів, їх здатністю перебудовуватися і пристосовуватися до гипоксическим умов, зберігаючи життєздатність індивідуума. З'ясування механізмів, що забезпечують високу резистентність до дефіциту кисню, має також велике практичне значення, оскільки гипоксическое вплив є одним з перспективних методів активного управління адаптаційним процесом в плані оптимізації його розвитку і профілактики розладів довгострокової адаптації до екстремальних факторів середовища. Поряд з цим виділена спеціальна задача, пов'язана з використанням помірної гіпоксичної гіпоксії для підвищення стійкості ссавців, включаючи людину, до дії іонізуючої радіації.

З іншого боку, на жаль, часто недооцінюється негативний вплив факторів високогір'я на організм. Не кажучи вже про несприятливі ефекти швидкого переміщення на великі висоти -горной хвороби і важкому її ускладненні - гострому набряку легенів. Необхідно відзначити, що значна частина жителів гірських провінцій страждає гіпертензією малого кола з розвитком «легеневого серця» та іншими формами патології кардіореспіраторної системи. Серед причин недостатньої уваги до негативних наслідків перебування па великих висотах слід вказати односторонній погляд на процес адаптації до високогірної гіпоксії без урахування впливу супутньої гипокапнии.

Аналіз процесів фізіологічної адаптації організму людини до різних кліматично-географічних регіонах представляє актуальну наукову проблему. З одного боку, ця проблема пов'язана з розкриттям фундаментальних властивостей живих систем в нормі та патології. З іншого боку, вона є ключовою у вирішенні комплексу прикладних задач медичної науки в зв'язку з інтенсивним освоєнням раніше малодоступних високогірних регіонів. Клімат височин відрізняється від рівнинного і тим, що в підйомом на висоту зростає інтенсивність сонячної радіації, в спектрі якої особливу значимість для людини представляють ультрафіолетові промені. Цікаво, що якщо на висоті 3000 м сонячна радіація в цілому вище, ніж на рівнині, приблизно на 30%, то інтенсивність ультрафіолетових променів на цій висоті збільшується на 100%. Інший неминучий супутник підйому в гори - зниження вологості повітря. Спостереження показують, що на висоті 2000 м вологість повітря вдвічі нижче, ніж на рівні моря. В горах посилюється випаровування вологи з поверхні легенів, людина відчуває неприємні відчуття в зв'язку з сухістю слизових поверхонь дихальних шляхів, шкіри.

У жителів високогір'я в різних регіонах світу виявлено значне ослаблення артеріального хеморефлекс при гіпоксемії - феномен, до сих пір не виявлений у видів тварин, що мешкають на різних гірських висотах. Показано, що у жителів високогір'я при диханні гипоксическими газовими сумішами виявляється відносно слабкий наростання легеневої вентиляції. Аналогічна реакція дихання виявляється і при короткочасному диханні Про2. На думку авторів, дихальна реакція горян на, зміна РВ2 у вдихається газової суміші пов'язана з довічним ослабленням чутливості артеріальних хеморецепторів.

Нервова і гуморальна регуляція дихання забезпечується діяльністю дихального центру з його численними зв'язками. Цей центр, за сучасними даними, локалізується в латеральних ділянках формації довгастого мозку. Найважливішою особливістю дихального центру є ритмічне збудження входять до його складу нервових клітин - так званих дихальних нейронів. Ритміка активності різних популяцій цих нейронів пов'язана з окремими фазами дихального циклу. Розрізняють струс і експіраторние нейрони, в свою чергу підрозділяються на «ранні», «пізні» і т.п. Мабуть, в основі автоматичної діяльності дихального центру лежить взаємодія входять до його складу різних популяцій нейронів. Кожен окремий вдих повинен бути досить сильним і тривалим для надходження необхідного обсягу повітря в легені, а видих - достатнім для їх випорожнення. При цьому загальна тривалість дихального циклу так співвідноситься з глибиною дихання, що вентиляція альвеолярних просторів в одиницю часу відповідає інтенсивності споживання кисню і продукції двоокису вуглецю в тканинах, в результаті чого і підтримуються константи артеріальної крові (РСО2, РН, РО2) І складу альвеолярного газу. Разом з тим повинні бути мінімальними витрати енергії на забезпечення адекватного рівня легеневої вентиляції. Дефіцит кисню, як і надлишок СО2 супроводжується стеновентіляторнимі перебудовами патерну дихання. Очевидна різниця полягає головним чином в тому, що гипоксический стимул дихання набагато слабкіше гнперкапніческого і викликає набагато менше збільшення легеневої вентиляції.

Головним механізмом, що регулює загальний рівень легеневої вентиляції відповідно до метаболічними запитами організму, безсумнівно служать артеріальні і мозкові хеморецептори, що чутливо реагують на відхилення напруги дихальних газів і рН артеріальної крові і позаклітинної рідини мозку. Перші укладені в каротидних і аортальних тілах (клубочках або, гломуса) і збуджуються при зниженні напруги кисню, зростанні напруги СО2 (РСО2) І концентрації водневих іонів омиває їх крові Центральні або модулярні хеморецептори сприймають зміни рН і РСО2 позаклітинної рідини мозку, а отже, і спинномозкової рідини і артеріальної крові, що постачає мозок; центральні хемочувствітельності структури розташовані в безпосередній близькості від дихального центру - передньо поверхні довгастого мозку.

Каротидне тіло розташоване в області біфуркації загальної сонної артерії між зовнішньою і внутрішньою сонними артеріями. Активність хеморецепторів каротидного тіла знаходиться в зворотній залежності від напруги кисню омиває його крові. Ця залежність носить гіперболічний характер: активність зростає особливо помітно при зменшенні напруги Про2 (РО2) Нижче 100 мм рт. ст. «Тоническая» активність артеріальних хеморецепторів зберігається і при нормоксіі, вона зникає, якщо РАВ2 перевищує 170-200 мм рт. ст. - Порогову величину для цих рецепторів. Регулювання легеневої вентиляції направлено в кінцевому рахунку на підтримку напруги дихальних газів і кислотно-лужного балансу внутрішнього середовища відповідно до метаболічними потребами тканин.

В даний час досить гостро стоїть проблема гипоксического пошкодження тканин і пошуку шляхів фармакологічної корекції пов'язаних з цим патологічних станів. Однак ці завдання не можуть бути повністю вирішені без ретельного вивчення індивідуальних особливостей резистентності організму до кисневої недостатності. У численних дослідженнях показано, що індивідуальні реакції тварин одного виду на гіпоксію можуть значно відрізнятися. З огляду на різну резистентність тварин до кисневої недостатності, можна виділити групи високостійких і нізкоустойчівих до гіпоксії тварин. У щурів-самців відмінності між групами виявляються на рівні метаболічних реакцій і пов'язані зі здатністю окислювальних систем клітини переважно утилізувати ті чи інші енергетичні субстрати. Так, наприклад, встановлено, що енергозабезпеченняміокарда нізкоустойчівих щурів-самців пов'язано переважно з окисленням НАД-залежних субстратів, в той час як у високоустойчиви самців, крім цього шляху, можуть активно використовуватися інші метаболічні потоки (наприклад, сукцінатоксідазний). Порівняльна оцінка скоротливої ??функції і швидкості споживання кисню міокардом самок і самців щурів в умовах важкої гіпоксії показує, що рівень енергетичного обміну знижується вже і у самок, проте значно меншою мірою, ніж у самців. Окисні здатності дихального ланцюга міокарда самок зберігається на більш високому рівні, ніж у самців. Таким чином, викликані гіпоксією порушення енергетичного метаболізму і функції міокарда у самців щурів проявляються значно раніше і протікають в більш важкого ступеня, ніж у самок. Мабуть, ефективність компенсаторних механізмів, що включаються в умовах гіпоксії у самок і самців, різна. Загальний аналіз отриманих даних дозволяє зробити висновок про те, що організм самок значно більш резистентний до гіпоксії, ніж організм самців, т. Е. Існує чітка кореляція індивідуальної чутливості організму до гіпоксії та його статевої приналежності.

Для гірської фізіології і медицини виявлення механізмів функціонування каротидних хеморецепторів має як науково-теоретичне, так і практичне значення. Існує думка, що гіповентиляція, що лежить в основі відомого «гірського» захворювання - «хвороби Монжа», може бути обумовлена ??безповоротним зниженням чутливості периферичних хеморецепторів до гіпоксії внаслідок її хронічного впливу. Підтвердженням участі хеморецепторів каротидних гломуса в реакціях на гіпоксичний вплив служить збільшення цих утворень у суб'єктів - уродженців великих висот в порівнянні з жителями морського узбережжя. Чималу роль відводять хронічного впливу гірської гіпоксії при виникненні пухлин хеморецепторной тканини - хемолектом; це захворювання нерідко скасовується у людей, що народилися і живуть на висотах 2000-4350 метрів над рівнем моря, в Перу. Виявлено зміни в клітинному апараті каротидних гломуса тварин, які тривалий час перебували в умовах високогір'я. Багатьма дослідниками отримані факти, що свідчать про те, що на відміну від гірських тварин, у людей - уродженців великих висот - знижена чутливість хеморецепторного ланки до гіпоксії.

Саморегуляція гомеостатических показників водно-сольового обміну в організмі забезпечується системною взаємодією центральних і периферичних компонентів ренінангіотензинової системи (РАС). Основний еффекторний пептид РАС ангіотензин II (А-II), який бере участь в ініціації спраги і «сольового апетиту», залучений в механізми підтримки водно-сольового балансу і осмотичного тиску крові. Участь А-II-чутливих рецепторів периферичного судинного русла в механізмах спраги практично не вивчено. Одним з найважливіших периферичних судинних хеморецепторних апаратів є каротидне тіло, рецептори якого, реагуючи на зрушення рівня газових констант, осмотических показників крові та інших компонентів водно-сольового балансу, посилають в мозкові структури аферентні сигнали про хімічний склад крові. Відкриття в сенсорних клітинах рецепторів каротидних тел, чутливих до А-II, передбачає їх участь в регуляції рівня води і мінеральних солей в організмі під контролем РАС. Нами було виявлено, що хірургічне білатерально видалення каротидних тел - каротидна гломектомія (КГЛЕ) у щурів супроводжується збільшенням середньодобового обсягу споживання розчину NaCl. Мотивація спраги і «сольовий апетит», зазвичай викликаються внутрішньоочеревинному введенням А-II, не виявлялися або були істотно знижені у щурів після КГЛЕ. Встановлено, що у щурів після каротидної гломектоміі системне введення ангіотензину II призводить до суттєвого пригнічення його діпсогенного ефекту (споживання води і розчину NaCl), який проявляється у ложнооперірованних контрольних тварин. Введення ангіотензину II в латеральні шлуночки мозку у цих же гломектомірованних щурів викликає посилене споживання води і розчину NaCl, що перевищує за обсягом рівень споживання у ложнооперірованних особин. Кількість актів пиття і актів комфортного грумінг у тварин після гломектоміі при системному введенні ангіотензину II знижено, а при внутрішньомозковому - підвищено в порівнянні з контролем. Результати підтверджують припущення про те, що каротидні хеморецептори, будучи периферичних ланкою ренін-антіотензіновой системи, синергично з центральними мозковими рецепторами беруть участь в механізмах ангіотензініндуцірованних спраги, «сольового апетиту» і пов'язаних форм поведінки (комфортний грумінг).

У щурів з віддаленими каротидними гломуса і паралельно у контрольних тварин: під нембуталовим наркозом реєструвалися частота і глибина дихання, ЕМГ дихательноймускулатури при «підйомі» в барокамері до моменту остаточної зупинки дихання (висотний стеля). Запис імпульсної активності нейронів довгастого мозку, розряджаються синхронно з фазою вдиху, велася в умовах спокійного дихання ина «висоті» 6 км в барокамері. Досліди були поставлені в г.Фрунзе і на високогірній базі перевалу Туя-Ашу.

На п'яту добу після гломектоміі в умовах «рівнини» спостерігається різке зниження стійкості до гострої гіпоксії. В процесі адаптації квисокогорним умов протягом 17-20 діб післяопераційного періоду зберігається різниця значень «висотного стелі» у контрольних і гломектомірованних тварин. На плямі добу післяопераційного періоду в умовах висоти 3200 м значення частоти і глибини дихання ЕМГ дихальної мускулатури і кількість імпульсів в залпах струс нейронів (при порівнянні показників двох висот - 3800 і 6000 м) відображають неадекватність реакції на гостре гипоксическое вплив у щурів, позбавлених каротидних. гломуса, що призводить до зупинки дихання на більш низькій висоті (в барокамері), ніж, у контрольних тварин. Мабуть, кінцевою причиною зупинки дихання при визначенні висотного стелі є стійке, порушення синаптичних процесів на рівні нейрональіих сукупностей, які беруть участь в утворенні афферантних. посилок до дихальної мускулатури. Аналіз показників (ЕМГ дихальної мускулатури, легенева вентиляції, імпульсна активність «дихальних» нейронів), отриманих при барокамерная гипоксическом впливі середнього ступеня (барокамера, 6000 м) у контрольних і гломектомірованних тварин, досліджених як в умовах низькогір'я, так і високогір'я, дозволяє в певній ступеня прогнозувати величини висотної стійкості піддослідних тварин.

Відомо, що хеморецептори синокаротидной зони можуть впливати на систему гемостазу. Система згортання крові досить лабильна, активно реагує на зміни вмісту кисню у вдихуваному повітрі, перепад температури і тиску. З метою вивчення впливу гіпоксії на гемостаз тварин і з'ясування ролі синокаротидной рефлексогенні зони в процесах функціонування іантизсідальної систем і тромбоцітарпого гемостазу. Е.М. Бебіновим (1977) проведена серія експериментів, суть яких полягала в двосторонньої гломектоміі у червоних бабаків - представників гірських видів тварин, і кроликів - рівнинних видів тварин. Виявилося, що в процесі гірської адаптації коагуляційні властивості крові у кроликів змінювалися в бік гіпокоагуляції. Така спрямованість зберігалася протягом 15-25 діб високогірній адаптації, потім вивчаються показники поступово нормалізувалися, але все ж згортання крові залишалася уповільненою в порівнянні з вихідними даними, отриманими на висоті 760 м н. ур. м. (м Фрунзе). У червоних бабаків показники системи згортання крові у тварин і оперованих тварин достовірно не відрізнялися. При гломектоміі випадає одна з ланок інформації центральної нервової системи про нестачу кисню, внаслідок чого розвивається набряк різних органів і тканин, на прикладі легких або мозку. Показано, що вплив системи гемостазу при двосторонньої гломектоміі у кроликів в низкогорье (760 м над ур. Моря, м Фрунзе) на процес накопичення вільної рідини в організмі тварин.

У гострих дослідах на кішках був вивчений характер і величина зрушень артеріального тиску в умовах гострої гіпоксичної гіпоксії (зниження парціального тиску кисню на 40%). У тварин з прессорним типом синокаротидного рефлексу артеріальний тиск в умовах гіпоксії збільшувалася, а у кішок з депресорні типом цього рефлексу - знижувався. Зроблено висновок, що зрушення артеріального тиску у тварин в умовах гіпоксії збігалися за спрямованістю і величиною зі змінами цього показника у відповідь на Сінокаротідний рефлекс.

Досліджено гіпотеза, що оксид азоту продукується в каротидне тільце є патологічним інгібітором хеморецептора. Було вивчено ефект оксиду азоту синтезується з S-нітрату N-ацетил пеніціл аміду і порівнювалися ефекти неселективного інгібітора N-омега, нітро-аргініну метил і селективного інгібітора 1,2,3 флюрометілфеніл і медазола на відповідь хеморецепторами продукується нікотином і ціаністим натрієм і відповідь на гіпоксію. Результати цієї роботи припускають що обидві ізоформи сприяють ефекту окису азоту, але NOS є основним джерелом оксиду азоту і здійснює тонічний ефект на активність хеморецептора.



Попередня   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27   28   29   Наступна

Тепловий баланс організмів | Температурні адаптації пойкілотермних організмів | Елементи регуляції температури у рослин | Механізми терморегуляції у пойкілотермних тварин | Температурні адаптації гомойотермних організмів | Екологічні вигоди пойкилотермія і гомойотермии | Полярна задишка | Екологічні групи рослин по відношенню до світла і їх адаптивні особливості | Роль світла в житті тварин | Адаптація рослин до підтримання водного балансу |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати