загрузка...
загрузка...
На головну

Класифікація гранульом.

  1. I. Класифікація іменників
  2. I.2.2) Класифікація юридичних норм.
  3. II. Класифікація документів
  4. II. КЛАСИФІКАЦІЯ ПОНЯТЬ З ВИКОРИСТАННЯМ КОНЛАНГА Огір
  5. II. клінічна класифікація
  6. II.3.2) Класифікація законів.
  7. III. Класифікація ОА.

За етіології. I. Гранульоми встановленої етіології: 1. гранульоми інфекційні, 2. гранульоми неінфекційні (пилові, медикаментозні, навколо сторонніх тіл). II. Гранульоми невстановленої етіології.

По патогенезу. I. імунних (частіше побудовані за типом епітеліоідноклеточних). II. Неімунні (при гострих інфекціях, токсичні). У неімунних гранульом не утворюються епітеліоїдних клітини. Більшість з них розвиваються навколо сторонніх тіл, паразитів.

За морфології. I. Зрілі макрофагальні. II. Епітеліоідноклеточние гранульоми. Можливо наступне підрозділ по морфології: 1) з утворенням гранулематозного інфільтрату (дифузний тип), 2) з утворенням гранульом (туберкулоідний тип). До критеріїв оцінки гранульом відносять їх специфічність. специфічними називають гранульоми, які утворюються під дією специфічних збудників і характеризуються відносно специфічними морфологічними проявами. Залежно від особливостей дозрівання клітин розрізняють гранульоми з уповільненим обміном (наприклад, гранульоми чужорідних тіл, з тривалим періодом життя моноцитів) і гранульоми з високим рівнем обміну (у відповідь на проникнення в організм бактерій, які живуть в макрофагах кілька днів), вони диференціюються в епітеліоподібні.

Результати гранульом: 1. розсмоктування, 2. некроз, 3. нагноєння, 4. рубцювання. У більшості випадків гранулематоз залишає після себе відносно тривалий імунітет, іноді довічний до того ж захворювання.

СПЕЦИФІЧНІ гранулема

Гранулема туберкульозу. Збудник - мікобактерія, паличка Коха. гранулема - туберкул, Макроскопически горбок у вигляді сірого вузлика величиною з просяне зерно (міліарний горбик). Мікроскопічно складається з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса. Серед типових клітин можуть зустрічатися плазматичніклітини, макрофаги, тонка мережа аргірофільних волокон. В подальшому (при несприятливих умовах) відбувається підвищення тканинної проникності, в горбок проникають лейкоцити, білки плазми. Це сприяє розмноженню мікобактерій, виділенню ними токсинів. З'являється сирний некроз в центрі горбків, і колір їх з сірого переходить в жовтий, жовто-сірий, що нагадує сир (сирнистий горбик). Якщо сирнистий некрозу піддаються великі ділянки тканини з гнійним розплавленням, то утворюються порожнини - каверни. Залежно від реактивності організму в будові горбка переважають то одні, то інші клітини. При сприятливому перебігу горбок набуває фіброзний характер, тобто утворюється рубець. Осередок може обизвествляется - петрифікація. За макроскопічної картині розрізняють 1) субміліарні горбки - дрібні, з макове зерно; 2) міліарні (Milium - просяне зерно); 3) солітарні - Великі, поодинокі, з круглими контурами; 4) конгломератні - Великі горбки з фестончастими контурами (утворюються при злитті декількох міліарний).

Гранулема сифілісу. Збудник - бліда спірохета, паличка Шаудін-Гофмана. У розвитку набутого сифілісу розрізняють три періоди: первинний, вторинний, третинний. гранулема - гума - Характерна для третинного періоду (від лат. Gummi - клей). Зазвичай гумма одиночна, солітарна. Гумма може локалізуватися в різних органах і тканинах: кістках, шкірі, печінці, головному мозку та ін. Макроскопічно являє собою пухлиноподібний вузол від декількох міліметрів до 2-3 см, центральна частина якого зайнята клейкою тягучою масою (волокнистий некроз), по периферії - щільна сполучна тканина. Мікроскопічно внутрішній шар цієї волокнистої капсули, що межує з некротичної масою, представлений лімфоцитами, великою кількістю плазматичних клітин (клітини маршалком-Унни), трохи епітеліоїдних клітин, фібробластів, одиничних гігантських клітин Пирогова-Лангханса. У Гранулема багато капілярів, ретикулярних волокон. Крім гумм в третинний період, який зазвичай розвивається через кілька років (4-5 і більше) після зараження, може розвиватися дифузне гранульоматозне запалення - гуммозная інфільтрація. Склад інфільтрату такий же, як в Гумма. При цьому швидко проявляється тенденція до склерозу. Гуммозная інфільтрація частіше виникає в середній і зовнішньої оболонках аорти і носить назву сифілітичного мезаортіта. В результаті - склероз з різкою деформацією тканин.

Гранулема прокази (лепри). Збудник - паличка Хансена, забарвлюється в червоний колір за Цілем-Нільсеном. При цьому захворюванні вражається шкіра, периферична нервова система та інші тканини. гранулема - лепроми - Складається переважно з великих макрофагів з вакуолизированной цитоплазмой, в якій виявляються палички Хансена у вигляді сигарет в пачці (клітини Вірхова), а також лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів.

Прийнято розрізняти три клініко-анатомічні форми лепри в залежності від резистентності організму: 1) з високою резистентністю - туберкулоідная, 2) з низькою - лепроматозная, 3) проміжна - диморфна.

При туберкулоидной формі, яка протікає клінічно доброякісно, ??іноді з самовилікування, в Гранулема виявляють епітеліоїдних клітини, гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Поразка шкіри дифузне з безліччю плям, бляшок з подальшою депігментацією. У нервових волокнах визначається дифузна інфільтрація епітеліоїдних клітинами. Зміни внутрішніх органів не характерні.

Лепроматозная форма характеризується розвитком дифузного гранулематозного запалення. Так, ураження шкіри обличчя іноді супроводжується обезображиванием зовнішності - «лева особа». Лепроматозний неврит характеризується дифузною інфільтрацією всіх елементів чутливих нервів макрофагами з поступовим заміщенням нервового волокна сполучною тканиною. Розвивається анестезія. Гранульоми виявляються в печінці, лімфовузлах, селезінці, кістковому мозку, ендокринних органах та ін. При несприятливому результаті, обумовленому деструкцією тканин, формуються виразки, глибокі великі некрози тканини аж до ампутації частин тіла.

Гранулема риносклероми. Збудник - паличка Волковича-Фріша. Виникає запалення слизової дихальних шляхів, носа з розростанням своєрідною грануляційної тканини щільної консистенції, яка звужує їх просвіти. Макроскопічно тканину буро-червоного кольору, поверхня слизових мелкобугристая. Мікроскопічно гранульоми складаються з лімфоцитів, епітеліоїдних клітин, плазматичних клітин, великих макрофагів - клітин Микулича (зі світлою нежнопеністой цитоплазмой, іноді містить збудника), тілець Русселя (плазматичніклітини з накопиченням в них гиалина), фібробластів. Гранульоми дуже швидко піддаються склерозу, що призводить до стенозу дихальних шляхів, іноді асфіксії.

Гранулема сапу. Збудник - бацила сапу. Уражаються слизова носа, шкіра, легені. Розвиваються вузлики, гранульоми, що складаються з епітеліоїдних клітин, нейтрофільних лейкоцитів і характерним каріорексисом. Виникає гнійне розплавлення з особливою в'язкістю сапние гною.

Гранульоми розвиваються і при паразитарних і грибкових захворювань. Специфічність в них проявлется набором типових макрофагів, наявністю самого збудника або його компонентів.

При багатокамерному ехінококозі (альвеококкозе) Серед полів некрозу виявляється хітинова оболонка. Проліферативне запалення при цьому носить відмежований характер і неспецифічний по клітинному складу.

лейшмании (Клас найпростіших) є збудниками шкірного лейшманіозу, званого пендинской або східної виразкою, а також вісцеральних уражень (кала-азар). Характерне утворення множинних гранульом з епітеліоїдних клітин, що містять лейшмании.

при шистосомозі продуктивне запалення виникає у відповідь на яйця трематод, які відкладає самка по ходу венозної системи печінки, кишечника або сечостатевої системи. Яйця мають довгасту форму, мають шипики. Гранульоми навколо них складаються з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, окремих багатоядерних клітин, еозинофілів.

трихіна відноситься до круглих черв'якам. Паразити мають вигляд спіралі ізбірателльно локалізуються всередині м'язових волокон .. Навколо паразита виникає капсула, в стромі навколишнього тканини клітинні інфільтрати з домішкою еозинофілів.

Прикладом неінфекційної гранульоми може бути олеогранулёма (вона виникає у відповідь на скупчення продуктів розпаду жирів), або гранульоми розвиваються навколо сторонніх тіл (наприклад, шовний матеріал), у відповідь на запилення.
иммунопатологического ПРОЦЕСИ

К імунопатологічним процесам відносяться патологічні зміни органів імунної системи (тимусу, лімфатичних вузлів та ін.) і порушення імунної відповіді. Основними формами порушення імунної відповіді є його недостатність (імунодефіцит) і надмірна виразність (алергія).

СТРУКТУРА ІМУННОЇ СИСТЕМИ

До імунної системи належать органи і тканини, в яких відбувається дозрівання (диференціювання) Т- і В-лімфоцитів. Виділяють первинні і вторинні органи імунної системи. В первинних (центральних) органах проходить перший етап диференціювання лімфоцитів, до взаємодії їх з антигеном (етап антиген-незалежної диференціювання). Т-лімфоцити при цьому дозрівають в тимусі (після інволюції тимуса його роль на себе беруть багатошарові плоскі епітелії), В-лімфоцити - в червоному кістковому мозку. вторинні (периферичні) органи забезпечують подальше дозрівання Т- і В-лімфоцитів після взаємодії їх з антигенами (етап антиген-залежного диференціювання). У лімфовузлах і в лімфоїдної тканини селезінки диференціюються як Т-, так і В-лімфоцити. У MALT-структурах і факультативних лімфоїдних утвореннях дозрівають в основному В-лімфоцити, в SALT-структурах - переважно Т-лімфоцити.

MALT-структури (MALT - абревіатура від англ. mucosa-associated lymphoid tissue: Лімфоїдна тканина слизових оболонок) - лімфоїдні освіти слизових оболонок травного тракту, дихальних і сечостатевих шляхів, кон'юнктиви. До MALT-структурам належать мигдалини кільця Вальдеєра-Пирогова, червоподібний відросток сліпої кишки, Пейєрових бляшки і солітарні фолікули. SALT-структурами (SALT - від англ. skin-associated lymphoid tissue: Лімфоїдна тканина шкіри) називають невеликі скупчення імунокомпетентних клітин навколо дрібних судин в сосочковом і ретикулярному шарах дерми. Факультативними лімфоїдними утвореннями називаються лімфоїдні структури, що виникають тільки при патологічних процесах в тих органах, де в нормі лімфоїдна тканина відсутня. Наприклад, лімфоїдні фолікули формуються в портальних трактах печінки при хронічному вірусному гепатиті С, в щитовидній залозі при аутоімунному тиреоїдиті або в слизовій оболонці і в підслизовій основі шлунка при гелікобактеріозом.

Вікова інволюція тимуса.Тимус піддається фізіологічної атрофії (вікової інволюції). При цьому зменшується насамперед обсяг лімфоїдної тканини органу. Вікова інволюція тимуса починається з 5-7-річного віку і в основному завершується до пубертатного періоду (періоду статевого дозрівання). Паренхіма тимуса заміщається білої жирової тканиною (липоматоз тимуса). Однак невеликі фрагменти активної паренхіми зберігаються протягом усього життя людини. Функція тимуса в постінволютівном періоді переходить до покривних тканин, вистелений багатошаровим плоским епітелієм (шкіра, деякі слизові оболонки, перш за все слизова оболонка порожнини рота). Наочною ілюстрацією цього є зміни імунітету при синдромі Ді Джорджі. Імунодефіцитний стан при цьому захворюванні, обумовлене вродженою гіпоплазією тимуса, зберігається перші п'ять років життя дитини; в наступні роки функція імунної системи відновлюється завдяки тому, що клітини багатошарових плоских (сквамозних) епітелієм набувають здатність продукувати тіміческіе гормони і, завдяки цьому, залучати попередників Т-лімфоцитів з кісткового мозку, забезпечуючи їх дозрівання в покривних тканинах.

ПАТОЛОГІЯ тимус

У тимусі можуть розвинутися різноманітні патологічні процеси - запалення (тіміт), доброякісні та злоякісні пухлини. Але найбільше значення мають глюкокортикоид-залежні поразки - акцидентальная трансформація і глюкокортикоїд-асоційована гіперплазія тимуса. Глюкокортикоїди (гормони пучкової зони кори надниркових залоз) є дифференцировочного факторами (тобто факторами, що сприяють дозріванню) для всіх лімфоцитів, в тому числі лімфоцитів тимуса.

Вплив глюкокортикоїдів на лімфоцити:

1. Глюкокортикоїдні гормони в нормальній концентрації гальмують розмноження (проліферацію) лімфоцитів і сприяють їх диференціювання.

2. При нестачі глюкокортикоїдів (хронічна недостатність надниркових залоз) Відбувається посилена проліферація лімфоцитів (глюкокортикоид-асоційована гіперплазія лімфоїдної тканини), Але не відбувається їх нормального дозрівання. Утворюється велика кількість функціонально неповноцінних лімфоцитів, тому розвивається імунодефіцитний стан. Лімфоїдні органи (тимус, лімфатичні вузли, мигдалини, селезінка та ін.) Збільшуються в розмірах. Значне збільшення тимуса позначається терміном тимомегалия; збільшення всіх груп лімфовузлів називається генералізованою лімфаденопатією.

3. При високій концентрації глюкокортикоїдів в організмі, що характерно для хронічного дистрес-синдрому, Лімфоцити під впливом цих гормонів руйнуються шляхом апоптозу (надлишок глюкокортикоїдів активує в лімфоцитах програму апоптозу). При цьому зменшується кількість лімфоцитів і, отже, обсяг лімфоїдної тканини. Зменшення тимуса позначається терміном акцидентальная трансформація (Від лат. Accidentalis - випадковий). «Випадковим» цей процес був названий тому, що причини його не були зрозумілими. Хронічний дистрес-синдром супроводжує різні важкі захворювання (злоякісні пухлини, інфекційна патологія). Акцидентальної трансформація тимуса сприяє розвитку імунодефіцитного стану, посилюючи і без того важкий перебіг основного патологічного процесу.

Глюкокортикоїд-асоційована гіперплазія лімфоїдної тканини.Залежно від того, в якому періоді онтогенезу розвивається хронічна надниркова недостатність, виділяють дві форми глюкокортикоид-асоційованої гіперплазії лімфоїдної тканини: вроджену (лимфатико-гіпопластічекій діатез, Або status thymicolymphaticus) і придбану. Вроджена форма розвивається у внутрішньоутробному періоді, придбана - в постнатальному онтогенезі. Для лимфатико-гіпопластичного діатезу, крім дисгормональной гіперплазії лімфоїдної тканини, характерні вади розвитку внутрішніх органів, насамперед серця, у вигляді їх недорозвинення (гіпоплазії). У таких хворих у випадках значного напруження захисно-пристосувальних механізмів (важке захворювання, травма, оперативне втручання, інтенсивні фізичні навантаження) може настати раптова смерть. Її причиною є недостатність в організмі глюкокортикоїдних гормонів, внаслідок чого розвиваються судинний колапс и шок.

Акцидентальної трансформація тимуса. Морфогенез акцидентальной трансформації тимуса. Широке поширення в Росії отримала схема морфогенезу акцидентальной трансформації, запропонована Т. Є. Іванівської:

1 стадія - Помірна гіперплазія тимуса в гостру фазу стрес-синдрому.

2 стадія - Вогнищева делімфатізація (загибель лімфоцитів) кори тимических часточок.

3 стадія - Тотальна делімфатізація кори (стадія інверсії шарів). Лімфоцити тимуса в мозковій речовині кількісно переважають над тімоцітамі кори, і воно в гістологічних препаратах, забарвлених гематоксиліном і еозином, стає темніше коркового (в нормі - навпаки).

4 стадія - Тотальна делімфатізація тимических часточок (як коркового, так і мозкової речовини) і загибель епітеліальних клітин тимуса (стадія гігантських тілець Гассаля). У цій стадії тільця Гассаля, в нормі розташовані тільки в мозковій речовині, з'являються на території всієї часточки, в тому числі і в корі. Їх багато, вони різних розмірів (поліморфізм тілець Гассаля), деякі з тілець різко збільшені (гігантські тільця). В основному тільця Гассаля утворені детритом (зруйнованими епітеліальними клітинами), тоді як в нормі вони складаються з ороговевающих епітеліоцитів.

5 стадія - Незворотні атрофічні зміни тимуса. Перші чотири стадії акцидентальной трансформації є оборотними.

АЛЛЕРГИЯ

алергія (Синонім: реакції гіперчутливості) - Прояв надмірно вираженого імунної відповіді. Антиген, що викликає алергію, називається алергеном. Класифікують форми алергії в залежності від природи алергену, темпів і механізмів розвитку реакцій гіперчутливості.

I. Класифікація форм алергії в залежності від природи алергену:

1. Алергія на зовнішні антигени (екзоалергени). Захворювання, що розвиваються при цьому, називаються екзогенні алергози (Наприклад, алергічна бронхіальна астма, полінози).

2. аутоаллергия - Алергія на власні антигени (аутоантигени). Захворювання, в основі яких лежить аутоаллергия, називаються аутоімунними (див. нижче).

3. Реакція "трансплантат проти господаря» (РТПХ) - Агресія імунних факторів, що містяться в трансплантаті, проти органів і тканин реципієнта. РТПХ частіше розвивається при трансплантації кісткового мозку, супроводжується пошкодженням різних органів і може привести до смерті хворого.

II. Класифікація форм алергії за швидкістю розвитку змін:

1. Алергія негайного типу (Реакції гіперчутливості негайного типу, АНТ, або реакції ГНТ) розвивається зазвичай протягом декількох хвилин. Тканинні зміни при цьому описуються терміном гостре імунне (алергічне) запалення.

2. Алергія уповільненої типу (Реакції гіперчутливості уповільненої типу, АЗТ, або реакції ГЗТ) розвивається через 24-48 годин. Тканинні зміни при цьому позначаються як хронічне імунне (алергічне) запалення.

Особливими варіантами алергії уповільненої типу є реакції трансплантаційного імунітету, реакції туберкулінового типу і контактаная гіперчутливість.

1. Реакції трансплантаційного імунітету називають також реакціями відторгнення трансплантата. При мікроскопічному дослідженні при цьому в трансплантаті виявляються два типи змін: продуктивна запальна реакція (лімфогістіоцитарні інфільтрат) і альтеративні зміни клітин трансплантата аж до їх загибелі. Характерними є тісні контакти клітин інфільтрату і клітин трансплантованою тканини.

2. Реакції туберкулінового типу розвиваються при шкірних алергічних пробах, За допомогою яких можна діагностувати вираженість імунної відповіді на певний антиген (наприклад, проби з туберкуліном, бруцелліном і іншими антигенними препаратами).

3. Контактна гіперчутливість - Реакція уповільненого типу в місці контакту покривної тканини (шкіри, слизової оболонки) і алергену. Ця форма алергії лежить в основі таких захворювань, як контактний алергічний дерматит и контактний алергічний стоматит.

III. Класифікація форм алергії за механізмом її розвитку (S.Sell, 1978):

1. реагінового (IgE-залежні) реакції [алергічні реакції I типу].

2. Гуморальні цитотоксические реакції [алергічні реакції II типу].

3. Імунокомплексні реакції [алергічні реакції III типу].

4. Клітинні цитотоксические реакції [алергічні реакції IV типу].

5. Алергічні реакції аутоантитіл [алергічні реакції V типу].

6. Гранульоматозне запалення [алергічні реакції VI типу] (див тему «Продуктивне запалення»).

Реакції I типу - Алергічні реакції, що розвиваються під впливом IgE (реагинов). При цьому відбувається дегрануляції тучних клітин (лаброцитов, тканинних базофілів), що обумовлює виникнення набряку, повнокров'я мікросудин і бронхоспазму. Некроз зазвичай не розвивається. Характерно наявність в тканини численних еозинофілів. Виділяють дві форми реагінових реакцій - анафілактичні та атопические. анафілактична реакція (Анафілактичний шок) при певних умовах може розвиватися у кожної людини. На відміну від цього, атопия виникає не у всіх людей, а тільки у схильних осіб. Атопические реакції лежать в основі таких захворювань, як алергічні форми кропив'янки и набряку Квінке, полінози (алергічні риносинусопатії), атопічна (неинфекционно-алергічна) бронхіальна астма, дифузний нейродерміт, атопічний діатез (ексудативно-катаральний діатез).

Реакції II типу - Алергічні реакції, в ході яких відбувається пошкодження клітин-мішеней під дією гуморальних імунних факторів (імуноглобулінів). Самостійного значення в патології ці реакції практично не мають.

Реакції III типу (Імунокомплексні реакції) - пошкодження тканин, розвивається під дією надлишку циркулюючих повних імунних комплексів. Повні імунні комплекси утворені антигеном, антитілами до нього і білками комплементу. Основним проявом імунокомплексних реакцій є імунокомплексний васкуліт. Найбільш часто в процес втягуються капіляри ниркових клубочків (імунокомплексний гломерулонефрит). Для імунокомплексного запалення характерне поєднання альтеративних і ексудативних реакцій. Альтеративні зміни проявляються, як правило, фібриноїдним некрозом стінок судин і периваскулярной тканини. Характерне утворення фібринозного і геморагічного ексудату.

Реакції IV типу - Алергічні реакції, при яких відбувається руйнування клітин-мішеней під впливом клітин-кілерів - цитотоксичних Т-лімфоцитів і К-клітин. Т-лімфоцити-кілери руйнують тільки ті клітини, до поверхневих антигенів яких вони сенсибілізовані. К-клітини ( «У-лімфоцити-кілери») знищують клітини-мішені, покриті антитілами (антитілозалежна клітинна цитотоксичність).

Реакції V типу - Зміна (втрата або посилення) активності білкових молекул під впливом аутоантитіл. Наприклад, аутоантитіла до інсуліну або до інсуліновим рецепторів клітин інактивують (нейтралізують) їх, наслідком чого може бути розвиток цукрового діабету. Аутоантитіла до фолікулярним тиреоцитах, навпаки, через спеціальні цітолеммальние рецептори стимулюють ці клітини і збільшують продукцію ними тиреоїдних гормонів, що може стати причиною розвитку тиреотоксикозу.

АУТОІМУННІ ХВОРОБИ

аутоиммунизация (Аутоімунний відповідь) - імунна відповідь на власні антигени. розрізняють фізіологічну (Не супроводжується пошкодженням тканин) і патологічну аутоімунізації (аутоаллергии), при якій відбувається пошкодження тих тканинних структур, проти яких спрямований аутоімунний відповідь. Значне пошкодження тканини будь-якого органу веде до розвитку його функціональної недостатності. Так, при аутоімунному тиреоїдиті формується гіпотиреоз (недостатність продукції тиреоїдних гормонів), при аутоімунному агранулоцитозе розвиваєтьсялейкопенія внаслідок руйнування в ході аутоімунного відповіді нейтрофілів крові. Розрізняють два типи аутоімунних факторів: фактори клітинного аутоиммунитета (лімфоцити-кілери, перш за все аутосенсибілізованих Т-кілери) І фактори гуморального аутоімунного відповіді (аутоантитіла). Основну роль в розвитку тканинних ушкоджень відіграють клітинні аутоімунні чинники.

Розрізняють чотири основних механізми розвитку патологічної аутоиммунизации: модифікація нормального аутоантигена (зміна структури аутоантигена), секвестрація аутоантигена тканини забар єрні органу (вихід елементів тканини забар єрні органів за межі гістогематичні бар'єру при його пошкодженні), антигенная мімікрія (схожість епітопів аутоантигенов і екзоантігенов, внаслідок чого імунна відповідь на зовнішній антиген супроводжується перехресним реагуванням на подібний аутоантиген) і недостатність клітин-супресорів.

аутоімунні хвороби - Захворювання, при яких аутоаллергия є основною ланкою патогенезу. Розрізняють три основні групи аутоімунних хвороб:

1. Органоспецифические аутоімунні хвороби розвиваються внаслідок пошкодження гистогематических бар'єрів і характеризуються первинним ураженням якого-небудь одного забар єрні органу (наприклад, щитовидної залози при тиреоїдиті Хасімото, тимуса при аутоімунному тіміте).

2. Органонеспеціфіческіе аутоімунні хвороби відрізняються первинним залученням у процес багатьох органів. При цьому в одних випадках аутоімунне ураження формується в сполучних тканинах (дифузні хвороби сполучної тканини), В інших - в стінках кровоносних судин (системні васкуліти). До дифузним хвороб сполучних тканин належать ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системна склеродермія, поліміозит (дерматоміозит), хвороба Бехтерева (анкілозуючий спондилоартрит). Серед системних васкулітів найбільш часто зустрічаються нодулярний поліартеріїт (вузликовий періартеріїт), неспецифічний аортоартеріїт Такаясу, скроневий артеріїт Хортона, гранулематоз Вегенера, пневморенальний синдром Гудпасчера, тромботична тромбоцитопенічна пурпура Мошковіц, облітеруючий тромбангіїт Винивартера-Бюргера і геморагічний васкуліт Шёнлейна-Геноха. Провідним механізмом розвитку патологічної аутоиммунизации при цих захворюваннях є недостатня функція клітин-супресорів.

3. В основі більшості аутоімунних хвороб проміжного типу лежать алергічні реакції аутоантитіл (див вище).

При аутоімунних захворюваннях в ураженому органі формується лімфоцитарний або лімфоплазмоцітарной інфільтрат.

Від аутоімунних захворювань необхідно відрізняти псевдоаутоіммунние хвороби (хвороби з аутоімунними порушеннями), При яких формується аутоімунний відповідь не є провідним чинником в патогенезі. Типове псевдоаутоіммунное захворювання - ревматизм, Тканинні ушкодження при якому обумовлені перш за все дією чинників агресії Streptococcus pyogenes, а патологічна аутоиммунизация вносить менш істотний внесок в розвиток хвороби.

Імунодефіцитні СТАНУ

імунодефіцитні стани (імунодефіцити) - Патологічні зміни, які характеризуються недостатністю імунної відповіді. Вони є фоном для розвитку інфекційних процесів (опортуністичних інфекцій) І злоякісних пухлин.

первинні імунодефіцити - Спадкові та набуті у внутрішньоутробному (пренатальному) періоді імунодефіцитні стани. До них відносяться первинні дефіцити клітинного імунітету (наприклад, синдром Ді Джорджі - Гіпоплазія тимуса), первинні дефіцити гуморального імунітету (наприклад, синдром Брутона - Повна відсутність імуноглобулінів), а також первинні комбіновані дефіцити, при яких розвивається недостатність як клітинного, так і гуморального імунітету (наприклад, атаксія-телеангіектазії Луї-Бар).

вторинні імунодефіцити - Імунодефіцитні стани, що розвиваються в постнатальному онтогенезі. До них належать такі форми імунодефіцитів:

1. Імунодефіцит при хронічному дистрессе. Тривалий інтенсивний стрес (хронічний дистрес) супроводжується збільшенням вмісту в організмі глюкокортикоїдних гормонів, які в високих концентраціях надають імунодепресивний ефект.

2. Нозогенние імунодефіцити. Нозогенних (від грец. nosos - Хвороба) називаються імунодефіцити, розвиток яких пов'язаний з будь-яким важким захворюванням. Найчастіше виражений вторинний імунодефіцит формується при вірусних інфекціях (наприклад, ВІЛ-інфекція або кір) і злоякісних новоутвореннях.

3. Ятрогенні імунодефіцити. Ятрогенні (обумовлені лікуванням) імунодефіцити, як правило, виникають при призначенні цитостатиків і тривалому застосуванні препаратів глюкокортикоїдних гормонів. У деяких случах імунодефіцит може бути обумовлений променевою терапією, коли опроміненню піддаються значні обсяги тканин. До ятрогенних імунодефіцитів відноситься післяопераційний імунодефіцит у хворих, які перенесли операції з масивної хірургічної травмою тканин, і оперованих в умовах загального наркозу. Пік постоперационного імунодефіциту доводиться на 2-3 добу після хірургічного втручання. Постопераційні імунодефіцитом пояснюється підвищення частоти опортуністичних і госпітальних інфекцій в цьому періоді, перш за все постопераційних пневмоній. Тому в плані ведення оперованих хворих повинні бути передбачені заходи, спрямовані на профілактику інфекційних ускладнень.

4. Віковий (старечий) імунодефіцит. Віковий імунодефіцит обумовлений старінням організму.

5. Аліментарні імунодефіцити. До аліментарним імунодефіцитів призводять недостатність білка, вітамінів і мікроелементів в їжі. З мікроелементів найбільш важливе значення для нормальної функції імунної системи мають цинк и кобальт.
Пристосування І КОМПЕНСАЦІЯ

Організм людини змушений весь час реагувати на зміни навколишнього середовища. Свою незалежність організм забезпечує за допомогою різноманітних і складних реакцій, що дозволяють в кожен даний момент пристосовуватися до навколишнього середовища. І такі реакції отримали назву пристосувальних. Широке біологічне тлумачення пристосування обумовлює ряд положень, які розкривають його сутність: 1) пристосування охоплює не тільки здоров'я, а й хвороба; 2) будучи пов'язаним зі збереженням і розвитком видів, воно має видове значення; 3) пристосувальні реакції - це реакції, по суті, гомеостатические; 4) пристосувальні реакції не можна ототожнювати з так званими захисними, які спрямовані на звільнення від прямої або непрямої загрози життю.

Пристосування (адаптація) може проявлятися різними патологічними процесами: 1) атрофією, 2) гіпертрофією (гіперплазію), 3) організацією, 4) перебудовою тканин, 5) метаплазией, 6) дисплазією.

компенсація - Більш вузьке поняття, що характеризує реакції конкретної людини в умовах хвороби. До них відносяться реакції, що виникають у тих умовах, коли дія факторів зовнішнього середовища супроводжується пошкодженням органу і для нормалізації функції включаються збереглися його частини та інші органи. Таким чином, компенсаторні процеси відрізняються від пристосувальних 1) реакція не видовими, а індивідуальними, 2) реакціями «ситуаційними», тобто реакціями «збереження себе» при пошкодженні, 3) реакціями, що виникають при хворобах і є їх складовою частиною. Ще однією відмінністю компенсації є стадійний (фазовий) характер процесу: 1) становлення, 2) закріплення - процес структурної перебудови (виникає нове морфологічний якість), 3) виснаження - новоутворені структури не забезпечуються в повній мірі киснем, енергією, ензимами, що веде до дистрофічних процесів. Основним морфологічним ознакою компенсації є компенсаторна гіпертрофія (робоча, вікарний).

Гіпертрофія. терміном гіпертрофія позначають збільшення розмірів і маси окремих клітин, тканин, органів. під терміном гіперплазія розуміють розмноження клітин, яке може привести до збільшення в об'ємі органу - його гіпертрофії. Ці процеси нерідко поєднуються і часто не можуть бути розділені. Гіперплазія буває фізіологічної (так, проліферація епітеліальних структур в матці, молочній залозі при вагітності) і патологічної (при надмірній гормональної стимуляції або внаслідок впливу факторів росту на клітини-мішені; так, при вірусних інфекціях гіперплазія забезпечується факторами росту, наприклад, вірусом папілом з гіперплазією епітелію). Зараз гіпертрофію характеризують як збільшення обсягу клітин, тканин за рахунок розмноження клітин або збільшення кількості і розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур. Виділяють два види компенсаторних гипертрофий: робоча (компенсаторна) і вікарний.

робоча гіпертрофія органа розвивається при надмірній його навантаженні. Вона може спостерігатися в фізіологічних умовах, наприклад, у спортсменів, осіб фізичної праці (при посиленому фізичному навантаженні) і в умовах патології (хвороби), наприклад, в міокарді хронічна гемодинамическая навантаження внаслідок артеріальної гіпертензії або вади серця. Так, недостатність двостулкового клапана веде до гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка; гіпертонічна хвороба дає гіпертрофію лівого шлуночка. Але будь-яка наростаюча гіпертрофія на якомусь етапі розвитку переходить в декомпенсацию. Мікроскопічно декомпенсація проявляється дистрофією кардіоміоцитів і склерозом інтерстицію. Макроскопічно про компенсацію і декомпенсації серцевої діяльності судять по виду дилатації (збільшення обсягу порожнини) шлуночків. Тоногенная дилатація типова для періоду компенсації. У шлуночках це розширення носить подовжній характер, подовжується виносить тракт серця, відносне збільшення сили шлуночка. Миогенная дилатація характерна для декомпенсації, коли порожнину шлуночка збільшена в діаметрі.

Вікарна (Замісна) гіпертрофія виникає при пошкодженні або загибелі одного з парних органів (легені, нирки, надниркові залози і ін.). Так, вікарний гіпертрофія нирки після видалення однієї з них розвивається протягом 40 днів.

Крім того, розрізняють і два види пристосувальних гипертрофий: 1) нейрогуморальная - Виникає при порушеннях функції ендокринних залоз (прикладом нейрогуморальної гіпертрофії може бути залозиста гіперплазія ендометрію, що розвивається при дисфункції яєчників), 2) гипертрофические розростання супроводжуються збільшенням органів, тканин (так, при порушенні лімфообігу - слоновість, при хронічному запаленні слизових - поліпи та ін.).

атрофія - Прижиттєве зменшення об'єму клітин, тканин, органів, що супроводжується зниженням або припиненням їх функції. Може бути фізіологічної і патологічної, загальною (виснаження) і місцевої. Фізіологічна атрофія спостерігається протягом усього життя людини. Так, після народження атрофується і облитерируется артеріальна (боталлов) проток, у літніх людей атрофуються статеві залози та ін. Патологічна атрофія зустрічається в будь-якому віці і викликається різними факторами. Це оборотний процес і після усунення причини, що викликає атрофію (якщо вона не досягла високого ступеня) можливе повне відновлення структури і функції органу. Але атрофія може прогресувати аж до загибелі клітин. Загальна виникає при виснаженні (голодуванні, онкологічних, нейроендокринних захворюваннях і ін.). При цьому відбувається зникнення жирової клітковини, зменшення розмірів внутрішніх органів, які набувають бурого забарвлення (накопичення пігменту ліпофусцину). Розрізняють такі види місцевої атрофії: 1) дисфункциональная (від бездіяльності); так, атрофія м'язів кінцівок при переломі її кістки, 2) від недостатності кровопостачання - розвивається внаслідок звуження артерій, що живлять орган; так, склероз судин головного мозку викликає атрофію кори головного мозку, 3) від тиску (так, атрофія нирки при скруті відтоку сечі і розвиток гідронефрозу), 4) нейротрофічна (недостатність іннервації), при поліомієліті внаслідок руйнування моторних нейронів розвивається атрофія скелетних м'язів, 5 ) від дії фізичних і хімічних факторів - розвиток атрофії кісткового мозку при дії променевої енергії. Результати атрофії: склероз органів, їх деформація.

організація - Це заміщення ділянок некрозу, запального ексудату і тромбів сполучною тканиною, а також їх інкапсуляція.

дисплазія характеризується порушенням проліферації і диференціювання епітелію з розвитком клітинної атипії (різна величина і форма клітин, збільшення ядер і їх гіперхромія, наростання числа мітозів), порушенням гістоархітектонікі (втрата полярності епітелію, його гисто- та органної специфічності). Дисплазію відносять до передпухлинним процесам. Виділяють три ступені дисплазії. I ступінь (Легка) відрізняється тенденцією до проліферації клітин. II ступінь (Помірна) характеризується атипией клітин в глибоких шарах епітелію, проліферація захоплює не більше половини товщини епітеліального шару. III ступінь (Важка) - порушення структури майже всього епітеліального пласта зі збереженням комплексності розташування атипових клітин.

РЕГЕНЕРАЦІЯ

регенерація - Відновлення (відшкодування) структурних елементів тканини замість загиблих. У біологічному сенсі регенерація це пристосувальний процес, який виник в ході еволюції і притаманний всьому живому. Регенерація - це відновлення як структури, так і функції, і її значення - в матеріальному забезпеченні гомеостазу. У більшості тканин дорослого організму обсяг популяції тих чи інших клітин обумовлений ступенем їх проліферації, диференціювання і загибелі. Збільшення числа клітин може бути викликано або підвищенням темпу їх проліферації, або зниженням темпу загибелі. форми регенерації: 1) клітинна, 2) внутрішньоклітинна, 3) змішана. Клітинна регенерація характеризується розмноженням клітин (у вигляді митотического і амітотіческого ділення). Так, в клітинах епідермісу, кісткової тканини. Можна виділити дві фази регенерації таких лабільних клітин: а) проліферації недиференційованих клітин, б) диференціювання клітин. Внутрішньоклітинна регенерація характеризується гіперплазією і гіпертрофією ультраструктур. Роботами акад. Д. С. Саркісова і його учнів доведено універсальний характер цієї форми регенерації, властивий всім органам і тканинам і протікає однотипно. Внутрішньоклітинна регенерація є єдино можливою формою оновлення в міокарді, нервових клітинах ЦНС. У більшості тканин регенерація здійснюється змішаним шляхом.

Види регенерації: 1) фізіологічна, 2) репаративна, 3) патологічна. фізіологічна регенерація забезпечує функціонування органів і систем в звичайних умовах. Патологічна регенерація виникає в тих випадках, коли в результаті тих чи інших причин є спотворення регенераторного процесу. Так, в'яле загоєння ран, метаплазія. Репаративна регенерація (Репарація) виникає у відповідь на пошкодження тканин. Механізми фізіологічної та репаративної регенерації єдині. Може бути повною і неповною. Повна регенерація, або реституція, Характеризується відновленням ділянки ушкодження ідентичною тканиною. При неповної регенерації, або субституции, Відбувається заміщення дефекту сполучною тканиною (рубцем). У патології переважає субституция. При цьому утворення рубця передує виникнення і дозрівання грануляційної тканини. Ця тканина універсальна, репарація в більшості органів відбувається саме з її участю. Початком її освіти є активація фібробластів, лімфоцитів, макрофагів, лейкоцитів з викидом багатьох чинників зростання. В результаті утворюються нові мікросудини, що забезпечують процеси метаболізму. Формується в результаті рубець не несе специфічної функції і його освіту на місці пошкодження є проявом пристосування організму. В непошкодженій навколишнього тканини відбувається гіперплазія структур з гіпертрофією клітин - регенераційні гіпертрофія.

Регенерація протікає по-різному в залежності від віку, харчування і стану обміну речовин, стану кровообігу, іннервації, кровотворення і властивостей тканин (пластичність і детермінізм). Механізми регуляції: гуморальні, нервово-трофічні, імунологічні. Регуляція проліферації клітин здійснюється за допомогою наступних чинників зростання: 1. тромбоцитарний (викликає хемотаксис фібробластів і гладком'язових клітин, підсилює їх проліферацію), 2. епідермальний (активує зростання ендотелію, епітелію, фібробластів), 3. фактор росту фібробластів, 4. трансформують фактори росту пов'язують з різними варіантами фіброзу, 5. макрофагальні фактори росту (інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлини). Фактори зростання впливають також на рух, скоротність і диференціювання клітин. Велику роль відіграють регулюючі та стимулюючі впливу імунної системи, за допомогою лімфоцитів. Не може бути повноцінної регенерації і без регуляції трофіки нервової системи. Дуже важливу роль в регуляції регенерації грає «функціональний запит», тобто той необхідний для життя рівень функцій, який повинен бути забезпечений відповідними морфологічними структурами.

метаплазія - Це перехід одного виду тканини в інший, споріднений їй вид. Найчастіше зустрічається в епітелії або сполучної тканини. В одних випадках метаплазия пов'язана з яким-небудь патологічним процесом (так, костеобразование, освіту хряща в посттравматичних рубцях, вогнищі туберкульозу; або при хронічному запаленні - в сечовому міхурі перехідний епітелій замінюється (переходить) на багатошаровий плоский, в бронхіальному дереві - на місці миготливого - з'являються острівці багатошарового плоского і т.д.), інших - виникає в процесі число фізіологічної перебудови тканин, без того, щоб їй передувала втрата тканин (мієлоїдна метаплазія селезінки, лімфовузлів при інфекціях, лейкозах). Клінічне значення різноманітне, частіше несприятливий. Так, мова йде про перехід в анаплазія, як передраковий стан.

Слід зазначити нерозривну єдність запального і власне регенераторного (репаративного) компонента в цілісної тканинної реакції на пошкодження. Запалення і регенерація розділені умовно, все фази процесу за часом накладаються одна на іншу.

РЕГЕНЕРАЦІЯ ОКРЕМИХ ТКАНЕЙ

Регенерація покривного епітелію відбувається в два етапи. Спочатку відзначається проліферація клітин мальпигиева шару, далі утворюються клітини покривають дефект спочатку одним шаром, потім клітини розмножуються і диференціюються, і епітелій стає багатошаровим.

епітелій слизових регенерує за рахунок проліферації клітин зародкового шару (крипти і вивідні протоки залоз), які потім диференціюються.

Регенерація сполучної тканини починається з проліферації молодих клітин і новоутворення судин. Утворюється молода сполучна тканина - грануляційна. Макроскопічно - це соковита яскраво-червона тканина з зернистою поверхнею, як би посипаної великими гранулами. Мікроскопічно тканину складається з безлічі вертикально розташованих судин капілярного типу, між якими розташовуються клітини як запального процесу (лімфоцити, лейкоцити, еритроцити, нерідко еозинофіли), так і регенераторного (епітеліоїдних, фібробласти, гістіоцити). У міру дозрівання тканини змінюється її склад: кількість лейкоцитів зменшується, зменшується і загальна кількість клітин, але зростає кількість волокнистих структур, відбувається перекалібровка судин і регресія більшості капілярів. Дозрівання грануляційної тканини завершується утворенням рубцевої тканини. Грануляційна тканина заповнює не тільки ранові та виразкові дефекти шкіри, а й утворюється при пошкодженні слизових, організації гематом, тромбів, некрозів, запального ексудату і т.д.

Регенерація дрібних судин здійснюється двома шляхами: Аутохтонние розростанням (формуються щілини, які вистилаються ендотелієм) і шляхом брунькування, тобто проліферації ендотелію.

Регенерація поперечно-смугастих м'язів відбувається при збереженні сарколеми. Йде регенерація саркоплазми і її органоїдів, клітин-сателітів.

регенерація міокарда відбувається виключно у формі внутрішньоклітинного оновлення і гіперплазії ультраструктур в непошкоджених м'язових волокнах. В осередку ушкодження утворюється рубець.

регенерація кістки відбувається в три стадії: 1) освіту попередньої соединительнотканной мозолі пов'язане з активацією і проліферацією остеобластів в періості і ендості; 2) освіту попередньої кісткової мозолі з хаотично розташованими пластинками нової кістки; 3) освіту остаточної кісткової мозолі з упорядкованим розташуванням кісткових балок.

Регенерація печінки. Печінка належить до органів, в яких клітинне оновлення протікає повільно. У звичайних умовах до розподілу здатні лише поодинокі гепатоцити, розташовані поблизу портальних трактів. Ділянка пошкодження (некрозу) завжди піддається рубцюванню. Але в збереженої частини органу відбувається як новоутворення клітин, так і гіпертрофія гепатоцитів за рахунок гіперплазії внутрішньоклітинних структур. Печінка володіє дуже високою здатністю до репаративної регенерації. Після резекції двох третин печінки початкова маса її зростає в 600 разів і відновлюється через 2 тижні.

Регенерація периферійного нерва відбувається за рахунок центрального відрізка, що зберігає зв'язок з нейронами. Відновлення футляра нервового волокна відбувається шляхом розмноження клітин шванівської оболонки, а осьові циліндри вростають з центрального відрізка. Регенерація нервових волокон завершується їх миелинизацией і відновленням нервових закінчень. У нейронах ЦНС регенерація можлива тільки внутрішньоклітинна. Змішана - клітинна і внутрішньоклітинна - регенерація відбувається в нейронах вегетативних гангліїв.

Загоєння ран. За І. В. Давидовського виділяють наступні види загоєння ран: 1) безпосереднє закриття дефекту епітелію - виникає наползание епітелію з країв на дефект (на слизових, рогівці). 2) під струпом - при невеликих дефектах, на поверхні яких виникає підсихаючою скоринка (струп) з згорнулася крові, лімфи. Епідерміс відновлюється під скоринкою, яка відпадає через 3-5 днів. 3) загоєння первинним натягом - відбувається в ранах з пошкодженням не тільки шкіри, але і підлягає тканини. Краї рани рівні. У тканинах рани - набряк, гіперемія. Рана заповнюється вилилась кров'ю. На 2-3 добу з'являється грануляційна тканина. До 10-15 діб вона дозріває і рана заживає ніжним рубчиком. 4) загоєння рани вторинним натягом, або загоєння через нагноєння. Спостерігається при великих пошкодженнях з размозжением тканин, проникненням в рану мікробів, сторонніх тіл. Протягом 5-6 діб відбувається відторгнення некротизованих мас, потім в рані розвивається грануляційна тканина, яка дозріває з утворенням рубця.

Сучасні методи дослідження показали, що навіть найтонші коливання функціональної активності, що відбуваються як в здоровому організмі, так і при його хворобах, пов'язані з відповідними структурними змінами. Тому зараз не говорять про функціональні хворобах, функціональних стадіях. Морфологічний аналіз різних патологічних процесів показав, що однією з характерних особливостей процесів компенсації і прісопособленія є те, що гіперпластичні і регенераторні процеси дуже часто локалізуються не в місці ураження, а поруч з ним. Компенсація порушених функцій за рахунок гіперплазії клітин і внутрішньоклітинних ультраструктур поза вогнища пошкодження створює ситуацію, при якій морфологічні прояви наявності (некроз, склероз), а клінічні ознаки її через нейтралізації цих змін неушкодженими тканинами повністю відсутні. І чим вище компенсаторні можливості організму, тим довше зберігається видимість норми. Очевидно, що перші клінічні ознаки хвороби дуже часто є сигналом не почала її, а зриву компенсації.
ЗАГАЛЬНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ ПУХЛИННОГО ЗРОСТАННЯ

Визначення.пухлиною називається розростання тканин, що не має пристосувального значення. Пухлинні клітини відрізняються від нормальних насамперед зниженням чутливості до регуляторних впливів. Це властивість пухлинних клітин отримало назву відносної автономії (Самостійності). Ступінь автономії клітин пухлини може бути різною. Розростання тканин, що має пристосувальне значення, називається гіперплазію (При цьому слід пам'ятати про можливість трансформації гиперпластического процесу в пухлинний).

У вітчизняній онкопатології набуло широкого поширення визначення пухлин, запропоноване Л. М. Шабaдом: пухлина - надмірне, некоординовані з організмом патологічне розростання тканин, що стали атиповими щодо диференціювання і зростання і передавальних ці властивості своїм похідним.

Термінологія. Синонімами поняття пухлина є такі терміни: новоутворення, неоплазма (Neoplasma), бластома (Blastoma), tumor. Бластома частіше називають незрілі пухлини. Термін «tumor» позначає не тільки пухлинний процес, але і будь-яку припухлість тканин, в тому числі запальний набряк. поняття карцинома (рак) Використовується для позначення незрілих злоякісних епітеліальних пухлин. терміном саркома (Грец. «М'ясиста пухлина») називають деякі різновиди незрілих злоякісних неепітеліальних пухлин. У міжнародних онкологічних класифікаціях, заснованих на англійській термінології, поняття cancer ( «Рак») використовується для позначення будь-яких злоякісних пухлин, а поняття carcinoma ( «Ракова пухлина») - тільки для епітеліальних злоякісних новоутворень.

Епідеміологія.Епідеміологія пухлин - вчення про їх поширеності. Епідеміологічні дані дозволяють судити про причини і умови пухлинного росту. Пухлини розвиваються у кожної людини (в переважній більшості доброякісні), у тварин і рослин, тобто у всіх багатоклітинних організмів. Приблизно у 1-2% населення протягом життя виникають злоякісні новоутворення. Найбільш частою злоякісною пухлиною у чоловіків в розвинених країнах є рак легенів (крім США), у жінок - рак молочних залоз.

Будова пухлин. У тканині пухлини виділяють два компоненти - паренхіму і строму. паренхіма являє собою сукупність пухлинних клітин, строма утворена волокнистою сполучною тканиною з судинами і нервами, в якій розташовуються паренхіматозні елементи пухлини. Строма забезпечує життєдіяльність пухлинних клітин. Залежно від вираженості строми виділяють два типи пухлин: органоідние (Пухлини з вираженою стромою) і гістіоідние (Пухлини з невираженою стромой).

Вплив пухлин на організм. Пухлина, збільшуючись в розмірі та досягаючи при цьому певної величини (різної в різних органах), викликає здавлення сусідніх органів

Основні властивості ПУХЛИН

До основних властивостей пухлин відносяться зростання, метастазування і ступінь зрілості паренхіматозних елементів пухлини.



Попередня   13   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27   28   Наступна

секвестр | Мікроскопічні ознаки некрозу | ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ | Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену | З порушенням обміну глікопротеїдів | протеіногенних ПІГМЕНТИ | ПОРУШЕННЯ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ | ОСВІТА КАМНЕЙ | ПОРУШЕННЯ СУДИННОЇ ПРОНИКНОСТІ | Зменшення плазмового онкотичного тиску. |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати