На головну

деструкція

деструкція - руйнування клітин і тканин. Це явище широко поширене і зустрічається як в нормі, так і в патології. Розрізняють чотири форми деструкції біологічних тканин: клітинна загибель, ізольоване руйнування міжклітинної речовини, некроз і розкладання тканин мертвого тіла (см вище).

Клеточнаягібель - Руйнування як окремих клітин, так і клітин в складі гине тканини. Виділяють два механізми клітинної загибелі:

1. активна форма клітинної загибелі (апоптоз) - Руйнування клітини за участю спеціальної генетичної програми вмирання;

2. пасивна форма клітинної загибелі («Некроз», онкоз) - Форма клітинної загибелі, при якій не відбувається активації генетично детермінованого механізму саморуйнування клітини.

Ізольоване руйнування міжклітинної речовини позначається термінами деградація, деполимеризация або лізис. некрозом як самостійної формою біологічної деструкції називається руйнування тканини, тобто клітин і міжклітинної речовини (а не тільки клітин) в живому організмі.

Клітинна загибель, деградація міжклітинних структур і некроз зустрічаються як в патології, так і в умовах нормальної життєдіяльності, наприклад, періодичний некроз слизової оболонки матки (ендометрія) у жінок репродуктивного віку. Більш того, про клітинної загибелі можна говорити і в разі руйнування клітин в культурі (in vitro), тобто поза організмом.

АПОПТОЗ

Визначення. апоптоз - Форма клітинної загибелі, що реалізується за участю спеціального генетично детермінованого механізму руйнування клітин. Програма апоптозу може бути активована за допомогою особливих рецепторів на поверхні клітин (екзогенний механізм індукції апоптозу), Під впливом білка р53 в разі незворотного пошкодження ДНК (ендогенний механізм) І при недостатності в міжклітинному речовині інгібіторів апоптозу («Відмирання за замовчуванням»).

Класифікація форм апоптозу.Розрізняють дві основні форми апоптозу: природний (фізіологічний) і форсований (індукований).

природний апоптоз розвивається в фізіологічних умовах: в періоді ембріогенезу, при елімінації ушкоджених клітин і клітин в стані термінальної диференціювання, в процесі інволюції органів, при диференціюванні деяких типів клітин, а також у новонародженого внаслідок пологового стресу. Основне призначення природного апоптозу - ремоделирование тканин і підтримання тканинного (структурного) гомеостазу. Порушення реалізації природного апоптозу призводить до розвитку так званих апоптоз-асоційованих захворювань (Аутоімунні хвороби, злоякісні пухлини та ін.).

форсований апоптоз обумовлений або посилений зовнішніми факторами, які не мають фізіологічного значення. Наприклад, апоптоз клітин злоякісних пухлин посилюється при променевої або хіміотерапії, апоптоз лімфоїдних клітин розвивається при дистрес-синдромі.

Морфогенез апоптозу. В ході апоптозу можна виділити три морфологічно верифіковані стадії (фази): ретракция (колапс) клітини, фрагментація клітини (освіта апоптозних тілець) і деградація апоптозних тілець.

Стадія ретракции клітини. Ретракция (колапс) клітини - зменшення її в обсязі. При цьому відбувається ущільнення цитоплазми і вмісту ядра, матриксу органел (кариопикноз і коагуляція цитоплазми). Ядро і цитоплазма інтенсивніше, ніж зазвичай, сприймають барвники (гіперхромія).

Стадія фрагментації клітини (освіти апоптозних тілець). Надалі клітина розпадається на кілька обмежених мембраною частин (апоптозних тілець). Процес фрагментації клітини займає кілька хвилин (максимально відома тривалість апоптозу - 7 діб). У тканинах з високим вмістом фагоцитуючих клітин (наприклад, в печінці, легенях, лімфоїдних органах) фрагментація клітини, гине шляхом апоптозу, може не відбуватися - апоптозние клітина розпізнається і фагоцитируется на стадії ретракции (наприклад, гепатоцити в фазі ретракции називаються тільцями Каунсильмена). При світловій мікроскопії апоптозние тільця в препаратах, забарвлених гематоксиліном і еозином, мають характерний вигляд. Вони невеликих розмірів (найбільші тільця досягають розмірів малого лімфоцита). Форма тілець, як правило, округла. Таку ж форму приймають фрагменти ядра в апоптозних тільцях. Цитоплазма і ядро ??інтенсивно сприймають барвники, тому хроматин забарвлюється в темно-синій колір, цитоплазма - в насичено-рожевий або червоний. Характерною особливістю ітинкторіальних властивостей апоптозних тілець є їх рівномірна забарвлення. Крім того, апоптозние тільця практично завжди розташовуються групою на місці розпалася клітини. Розміри тілець всередині скупчення різні.

Стадія деградації апоптозних тілець. Деградація апоптозних тілець відбувається в основному шляхом фагоцитозу тілець макрофагами і нейтрофільними гранулоцитами.

НЕКРОЗ

Слід звернути увагу на те, що термін некроз в сучасній патології має два значення - некроз як форма клітинної загибелі, альтернативна апоптозу, і некроз як руйнування тканини in vivo. Обсяги цих понять збігаються лише частково. У ряді випадків вони характеризують незалежні один від одного процеси.

Визначення. некроз - Загибель тканини в живому організмі. Відмінними ознаками некрозу є наступні:

1. Некроз розвивається в живому організмі. Нерідко некроз тканини життєво важливих органів призводить до смерті організму. В інших випадках смерть настає на преднекротіческой стадії внаслідок важких розладів метаболізму пошкодженої тканини.

2. Незважаючи на те, що некроз розвивається в тканини, утвореної як клітинами, так і міжклітинних речовиною, ключовою подією некрозу є клітинна загибель. Іноді в умовах патології тканинна деструкція починається з деградації міжклітинної речовини, а пізніше в процес залучаються клітини. Так відбувається при розвитку так званих фібриноїдних змін в волокнистої сполучної тканини і в тканини судинних стінок. До тих пір, поки процес обмежений лизисом міжклітинних структур, фібриноїдні зміни називають фібриноїдним набуханием; при загибелі клітин у вогнищі фібриноїдного набухання процес називається некрозом (фібриноїдних некроз).

Класифікація. Основними принципами класифікація форм некрозу є патогенетичний (за механізмом розвитку некрозу) і клініко-морфологічний. Частково зміст цих класифікацій збігається (наприклад, інфаркт включений в обидва принципи класифікації). Крім того слід пам'ятати, що клініко-морфологічна класифікація не є логічно коректною, тому що її рубрики частково, а в ряді випадків повністю, перетинаються обсягами понять. Так, суха гангрена може бути віднесена в рівній мірі до коагуляційного некрозу, а інфаркт кишки в той же час є гангреною. По суті, клініко-морфологічна типологія форм некрозу включає всі використовувані в практичній медицині терміни, що позначають некроз.



Попередня   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   Наступна

Макроморфологіческое дослідження | мікроморфологічного метод | Коагуляційний (сухий) некроз | інфаркт | гангрена | секвестр | Мікроскопічні ознаки некрозу | ПАРЕНХІМАТОЗНІ ДИСТРОФІЇ | Вуглеводні дистрофії, пов'язані з порушенням обміну глікогену | З порушенням обміну глікопротеїдів |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати