загрузка...
загрузка...
На головну

хлоропласти

Походять від симбіотичних ціанобактерій. Функція - фотосинтез (оксигенів). Мають власну кільцеву хромосому, свої рибосоми, самостійно розмножуються поділом, як бактерії. Органи фотосинтезу рослин. Крім ціанолбактерій і їх нащадків - хлоропластів ніхто не вміє здійснювати кисневий фотосинтез.

фотосинтез (Оксигенів)

Електронно-транспортна ланцюг, розташована на внутрішній мембрані хлоропласта (= на мембранах тилакоїдів). Схожа на Е-Т Ц окисного фосфорилювання, тільки електрон йде у зворотний бік. При окисного фосфорилювання електрон рухається в «природну» сторону, «вниз», поступово віддаючи енергію і врешті-решт потрапляє на молекулу кисню, яка перетворюється в воду. При фотосинтезі електрон час від часу (двічі) «підскакує вгору» за рахунок енергії сонячного світла, а між цими підскіками йде «вниз», віддаючи енергію. Ця енергія використовується спочатку для створення електрохімічного градієнта, а потім для синтезу АТФ - так само, як при окисного фосфорилювання.

Електрон спочатку береться у води, і в результаті утворюється кисень. Віддається електрон в кінцевому рахунку речовини NADP (близьке до NAD), яке в результаті перетворюється в «енергетично цінне» речовина NADPH, переносник протонів і електронів.

Це - світлова фаза фотосинтезу. Її результат - синтез АТФ і NADPH, енергетично цінних молекул, які потім (в темновой фазі) використовуються для фіксації CO2.

цикл Кальвіна - Можливо, найголовніший біохімічний шлях з усіх. Це той спосіб, за допомогою якого живі істоти виробляють органічні речовини з неорганічного вуглекислого газу. Приєднати до себе молекулу вуглекислого газу в стані тільки одне органічна речовина - рібулозодіфосфат. Це п'ятивуглецевий цукор, похідне рибози. Приєднавши молекулу CO2, Ця молекула з пятиуглеродного перетворюється в дві трехуглеродние молекули (3-фосфогліцерат). Вони потім використовуються для 1) поповнення запасів рібулозодіфосфат, 2) синтезу всіх інших органічних речовин, які потрібні клітці. У архей рібулозодіфосфат проводиться з рибонуклеотидов.

Частина 2. Догми, мобільні елементи і горизонтальний перенос (лекції 5-7)

Завдання на наступне заняття: прочитати главу 8 з «Народження складності». І приготувати питання, якщо щось незрозуміло.

Було поставлено питання «Якщо інтрони не потрібні, чому вони не зникли, чому відбір їх не відсіяв»

· Деякі інтрони є активні МГЕ - вони самі розмножуються, продукують свої копії і вбудовуються в нові місця хазяйського генома. Тобто вони активно розмножуються. Що таке МГЕ і як вони влаштовані, ми скоро розберемося.

· Для більшості интронов еукаріот механізм розмноження не відомий, проте відомо, що іноді вони все-таки розмножуються. Це відбувається не дуже часто і не дуже швидко, але в еволюційному масштабі часу розмноження интронов, поява нових интронов в еукаріотичних геномах - це встановлений факт. Є ряд гіпотез про механізми, але точної відповіді поки немає.

· Шкода, принесений интронами, як правило, вкрай малий (бо ж уже є сплайсосома). Це дуже невеликі енергетичні витрати на синтез «зайвої ДНК» і на сплайсинг. Тому тиск очищає відбору, який намагається позбавити геном від інтронів, дуже слабке.

· Однак цей очищающий відбір може посилюватися, якщо для організму стає дуже важливо зменшити розмір своїх клітин. Відомо, що великі геноми вимагають великих клітин - є позитивна кореляція. Тому, наприклад, у дуже дрібних одноклітинних еукаріот интронов в середньому, як правило, менше, ніж у великих (хоча це нестрогая залежність).

· Прокаріоти дуже маленькі, і в їх геномах дуже мало зайвого. Для них енергетичні витрати на утримання «егоїстичної» ДНК дійсно відчутні, і тому очищающий відбір, викидає з генома все зайве, досить сильний.

· Оскільки шкоду від інтронів (в еукаріот) вкрай малий, в ході еволюції з великою ймовірністю в интроне РАНІШЕ виникає якась корисна мутація - наприклад, там з'являється корисний новий енхасер або навіть маленький корисний ген - ніж відбудеться і буде підтримана відбором делеция інтрони. (Делеция - це мутація, яка полягає у випаданні, втрати більш-менш довгого ділянки ДНК). Багато «паразитичні» або «егоїстичні» фрагменти ДНК встигають стати корисними раніше, ніж слабенький очищающий відбір встигне від них позбутися.

догми

Отже, ми згадали шкільну програму і набрали якийсь мінімум вихідних знань, з якими ми вже можемо почати рухатися вперед. Всі інші «ази» і базові поняття, які ми не встигли повторити, будемо згадувати і розбирати по мірі необхідності, коли вони нам знадобляться.

Великі відкриття середини минулого століття (розшифровка природи спадковості і мінливості (ДНК, реплікація, генетичний код, транскрипція, трансляція, мутації) породили тимчасову ейфорію. У цей період результати деяких (дійсно великих) відкриттів перетворилися в догми. Дуже скоро, проте, з'ясувалося, що не варто так поспішати. будь-яке знання про навколишній світ, будь-яка модель, будь-яка теорія, будь-який висновок - завжди спрощення. Життя, як з'ясувалася, штука дуже складна, хоча вона і заснована на досить простих базових принципах.

Тема найближчих 2-3 занять - викриття догм. Тут дуже важливе почуття міри, тобто правильне розуміння меж застосування тих чи інших наукових висновків і узагальнень. Всі догми, які ми будемо спростовувати, насправді вірні, але вірні лише в загальних рисах, в певних рамках, не завжди і не скрізь, з них є винятки, їх не можна абсолютизувати. Головне - не впадати в крайності.

Ось ці «догми» - твердження, які 40-50 років тому здавалися абсолютними істинами, але потім було показано, що вони не абсолютні.

· Мутації (зміни послідовності нуклеотидів ДНК) завжди абсолютно випадкові

· Односпрямована передача спадкової інформації в ряду ДНК > РНК > Білок (або генотип > фенотип)

· Придбані ознаки ніколи не успадковуються

· Принцип «один ген - один білок»

· Еволюція завжди має дивергентний характер (гілки еволюційного древа, розділившись, більш ніколи не зливаються)

· Еволюція заснована на безжальної «боротьбі за існування» і конкуренції за принципом «кожен за себе»

Всі ці твердження значною мірою вірні, але не абсолютні. Почнемо поступово розбиратися з цими догмами.

«Головна догма»: Односпрямована передача спадкової інформації в ряду ДНК > РНК > Білок (або генотип > фенотип).

Це правило назвав «центральної догмою молекулярної біології» сам Френсіс Крік (правда, потім покаявся).

Думали, що інформація йде тільки одним шляхом. Зворотний рух вважалося неможливим: тобто у РНК немає ніякого способу вплинути на те, що записано в ДНК; у білків немає ніякого способу вплинути на те, що записано в РНК і ДНК.

Але потім відкрили зворотну транскрипцію.

Її відкрили у т.зв. ретро-вірусів - це РНК-віруси, які кодують в своєму геномі фермент зворотний транскриптазу, вона ж - РНК залежна ДНК-полімераза. Цей фермент синтезує ДНК на матриці РНК, тобто здійснює зворотну транскрипцію. Ця ДНК, синтезована на матриці вірусної РНК, потім вбудовується в геном зараженої клітини і починає розмножуватися разом з ним, як всі інші гени хазяйського генома.

Зворотній транскрипція не тільки в житті вірусів відіграє важливу роль. Завдяки вірусам, постійно вбудовується в геном живих організмів, гени зворотних транкріптаз постійно потрапляють в ці геноми. Наприклад, в геномі людини - сотні генів зворотної транскриптази. Це найпоширеніший ген в геномі людини.

Це має далекосяжні наслідки. Зворотні транскриптази можуть піддавати зворотної транскрипції не тільки РНК вірусу, але і РНК хазяйської клітини. Іноді зворотна транкріптаза бере якусь матричну РНК господаря, робить з неї ДНК-копію і вбудовує в хазяйський геном. Так в наших геномах з'являються т.зв. ретрогени.

Ретрогени були б просто дублікатами вже наявних в геномі генів (що теж може мати важливі еволюційні наслідки), якби не одне «але»: зворотної транскрипції піддаються зазвичай вже зрілі мРНК, що пройшли сплайсинг. Тому ретрогени легко відрізнити від «звичайних» генів по відсутності интронов. А якщо сплайсинг був альтернативним, то ретроген буде істотно відрізнятися від свого «прототипу» (в ньому не буде деяких екзонів). Альтернативний сплайсинг - процес регульований, не випадкова. Отже, тут відкривається потенційна можливість передачі осмисленої інформації від фенотипу до генотипу. Деякі крихти інформації про середовище і про фенотипе можуть в принципі цим шляхом виявитися записані в ДНК. Це дуже важкий і манівці, але він існує.

Поки немає доведених випадків цілеспрямованого використання цього шляху. Іноді таке відбувається випадково (з'являються в геномах ретрогени, є ретрокопіямі одного з сплайс-варіантів якогось вихідного гена). Але щоб клітина робила таке навмисно, таких випадків поки не виявлено. Мабуть, організми так і не навчилися використовувати цю можливість до власної вигоди.

Це ми розібралися зі зворотною транскрипцією.

А як щодо «зворотної трансляції»? Так можна було б назвати процес синтезу мРНК на матриці білка. Для цього потрібні були б «зворотні тРНК», тобто такі молекули, які впізнавали б амінокислоту в білку і прилаштовували до синтезованої мРНК відповідний триплет нуклеотидів. У природі такого процесу не виявлено. Однак штучно вдалося створити «зворотні транспортні РНК», тобто рибозими, які дізнаються амінокислоту (аргінін) і прилаштовують до іншої молекули РНК, яка як би грає роль мРНК, триплет, який в нормальному генетичному коді відповідає аргініну. Але це - поки лише цікаві вправи фахівців з рібозімамі. Можливо, на зорі життя і існувала зворотна трансляція - технічно вона можлива - але ніяких її слідів в сучасній земного життя ми не бачимо.

З іншого боку, зверніть увагу, що сам по собі альтернативний сплайсинг - це процес регульованого, цілеспрямованого редагування спадкової інформації, що міститься в РНК. Деяким чином це теж порушення «головною догми». Це якийсь обхідний шлях, по якому осмислена інформація може передаватися від білків до РНК.

Наступна догма: «Мутації (зміни послідовності нуклеотидів ДНК) завжди абсолютно випадкові».

В принципі так, мутації випадкові, живим організмам так і не вдалося виробити механізм для осмисленого редагування своїх геномів. Тобто клітина не може точно розрахувати, які саме зміни їй потрібно в даній ситуації внести в свій геном.

Однак виявилося, що в ході еволюції у різних організмів з'явився цілий арсенал засобів, що дозволяють частково контролювати і направляти мутаційний процес (хоча повністю виключити елемент випадковості не вдалося нікому, крім, можливо, людини).

З одним з таких механізмів ми вже знайомі. У бактерій є гени схильних до помилок ДНК-полімерази, які включаються в екстрених випадках. Таким чином, бактерії можуть регулювати темп свого мутагенезу. Мутації залишаються випадковими, але їх темп, частота виникнення - виявляється підконтрольною, регульованою. Тим самим випадковість вже заганяється хоч в якісь рамки. .

Другий виняток з правила про випадковості всіх змін ДНК - це процес створення нових генів з наборів заготовок. Цей процес відбувається в клітинах імунної системи хребетних тварин. Імунна система хребетних фантастично ефективна. Вона в стані в міру необхідності проводити нові захисні білки - наприклад, антитіла, - здатні розпізнавати і знешкоджувати мало не будь-які чужорідні молекули (білки, вуглеводи). У тому числі і такі молекули, які раніше й в природі щось не було. Наприклад, з'явився новий вірус. Якщо він потрапить у кров - через деякий час там з'являться антитіла, які розпізнають і вибірково зв'язують поверхневі білки саме цього вірусу.

Розглянемо процес створення гена антитіла в B-лімфоцитах

Процес створення гена антитіла з набору заготовок схожий на альтернативний сплайсинг, але він здійснюється на рівні ДНК, а не РНК. Це редагування самого генома, а не матричних РНК.

Які білки здійснюють цю геномної перебудову в лімфоцитах? Запомінте це питання, ми до нього повернемося трохи пізніше, коли зможемо сприйняти і гідно оцінити відповідь :)

За рахунок комбінаторики формуються B-лімфоцити, які продукують безліч різних антитіл. Кожен лімфоцит виробляє тільки один тип антитіл. Відповідно, у нього є тільки один ген (точніше, 4). B-лімфоцити розмножуються поділом, як амеби. Лімфоцити - нащадки одного і того ж «предка», називаються клоном. У кожного клону - своє антитіло. На ранніх етапах розвитку організму відбувається відбір лімфоцитів на НЕ здатність їх антитіл зв'язуватися з власними молекулами організму (щоб не було аутоімунних реакцій). Ті клони, які зв'язуються зі «своїми» антигенами, відбраковуються, інші - розмножуються. В результаті отримуємо великий набір клонів лімфоцитів, які зв'язуються з чим завгодно, тільки не з власними молекулами організму.

Це - перший етап. Далі, коли в організм потрапляє інфекція, здійснюється більш точна «підгонка» гена антитіла до конкретного антигену.

Старовинні вороги борються один з одним одним і тим же зброєю - за допомогою частково випадкових, почасти - контрольованих перебудов власного геному.

Цей приклад описаний в книжці.

Процес теж схожий на сплайсинг, тільки на рівні ДНК, а не РНК. І ще одна відмінність: шматки можуть мінятися місцями (при сплайсинге - не можуть).

В даному випадку особливо цікаво та обставина, що в якості матриці, що направляє процес перебудови генома, використовуються РНК, лічені зі «старою» версії генома макронуклеуса. Тобто виходить, що частина спадкової інформації передається у інфузорій з молекулами РНК, а не ДНК.

Ще один висновок: в принципі МОЖНА позбутися «генетичного сміття», як це відбувається при складанні МАК-генома. Але клітини цього не роблять. І передають при діленні потомству МІК-геном з усім містяться там «сміттям».

Які білки здійснюють цю геномної перебудову у інфузорій? Запомінте це питання, ми до нього повернемося трохи пізніше, коли зможемо сприйняти і гідно оцінити відповідь :)

Домашнє завдання. Самостійна робота: ідентифікувати білок по амінокислотної послідовності.



Попередня   8   9   10   11   12   13   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23   Наступна

Мутації і відбір | мінливість | Експеримент, який підтверджує позитивний вплив прихованої мінливості на швидкість пристосування до нових умов. | Перешкодостійкість на рівні генома: навіщо потрібні «непотрібні гени»? | Завершення повторення азів | Гліколіз. | Екзонів, Інтрони, Сплайсинг. | Трансляція. | Хромосоми. | Життєвий цикл еукаріот. |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати