загрузка...
загрузка...
На головну

Взаємодія вірусу з клітиною.

  1. Б) вступати у взаємодію з ними.
  2. Боротьба з вірусами
  3. Буферні системи організму, ЇХ ВЗАЄМОДІЯ, ЯВИЩА ацидоз і алкалоз
  4. В основі його теорії лежать три принципи: важливість культури, центральна роль мови і взаємодія дитини з навколишнім середовищем.
  5. ВЗАЄМОДІЯ В МАЛОЇ ГРУППЕ
  6. Взаємодія в місці прикладання дії.
  7. Взаємодія в освітній системі

На відміну від про- і еукаріотичних мікроорганізмів віруси не розмножуються бінарним поділом. У 50-х роках було встановлено, що віруси розмножуються шляхом репродукції, т.е.воспроізведенія їх нуклеїнових кислот і синтезу білків «кліткою-хазяїном» з наступною збіркою віріонів. Ці процеси відбуваються в різних частинах клітини-господаря, наприклад в ядрі і цитоплазмі. Такий роз'єднаний спосіб репродукції отримав назву диз'юнктивного.

 Вірусна репродукція, хоча і здійснюється відповідно до тріаді ДНК РНК білок, являє собою унікальну форму вираження чужорідної (вірусної) інформації в клітинах людини, тварин, комах, рослин, бактерій. Ця унікальність полягає насамперед у підпорядкуванні клітинних матрично-генетичних механізмів вірусної інформації.

Оскільки віруси не мають власного метаболізму, вони не потребують ферментах, необхідних для численних катаболічних і анаболічних реакцій. Однак у вірусів виявлено понад 10 ферментів, різних за своїм походженням і функціональним призначенням.

За походженням вірусні ферменти діляться на три групи:

1. віріон- Входять до складу віріонів;

2. вірусіндуцірованная - Ферменти, структура яких закодована в геномі вірусу, а синтез відбувається на рибосомах клітини-господаря;

3. клітинні, модифіковані вірусом - Це ферменти клітини-господаря, які не є вірусспеціфіческой і які беруть участь в репродукції вірусу.

За функціональним значенням вірусні ферменти можна поділити на 2 групи:

1) ферменти, що беруть участь в процесі реплікації і транскрипції вірусної нуклеїнової кислоти;

2) ферменти, які сприяють проникненню вірусної НК в клітку-господаря і виходу утворилися віріонів.

Відомі три типи взаємодії вірусу з клітиною:

1) продуктивний тип, що завершується утворенням вірусного потомства;

2) абортивний тип, Що не завершується утворенням нових вірусних частинок, оскільки інфекційний процес переривається на одному з етапів;

3) інтегративний тип (або вірогенія), характеризується встраиванием вірусної ДНК в хромосому клітини-господаря.

Продуктивна ТИП взаємодії (репродукція вірусів) здійснюється в кілька стадій, які послідовно змінюють один одного:

1. Адсорбція вірусу на клітці, Тобто прикріплення вірусів до поверхні клітини. Вірус адсорбується на клітинних рецепторах різної хімічної природи (білки, вуглеводні компоненти білків і ліпідів, ліпіди), число яких на поверхні однієї клітини коливається між 104 і 105. Отже, на клітці можуть адсорбуватися десятки і навіть сотні вірусних частинок. Поверхневі структури вірусу, які дізналися специфічні клітинні рецептори і взаємодіючі з ними, називаються прикріплювальними білками. Зазвичай цю функцію виконує один з поверхневих білків капсида або суперкапсиду. Відповідність (компліментарність) клітинних рецепторів вірусним прикріпні білків визначає можливість виникнення інфекційного процесу в клітці; від цього залежать спектр клітин, слабости вірусом, або його тропізм, і в ряді випадків, чутливість організму до даного вірусу.

2. Проникнення вірусу в клітину: існує два способи проникнення вірусів тварин в клітку: віропексісаи сліяніевірусной оболонки з клітинною мембраною.

При віропексіса, після адсорбції вірусів, відбувається інвагінація (впячивание) ділянки клітинної мембрани і утворення внутрішньоклітинної вакуолі, яка містить вірусну частку. Вакуоль з вірусом може транспортуватися в будь-якому напрямку в різні ділянки цитоплазми або ядро ??клітини.

Процес злиття здійснюється одним з поверхневих вірусних білків капсидний або суперкапсідной оболонок.

Мабуть, обидва механізму проникнення вірусу в клітину не виключають, а доповнюють один одного.

3. «Роздягання» вірусу: процес полягає у видаленні захисних вірусних оболонок і звільнення внутрішнього компонента вірусу, здатного викликати інфекційний процес. «Роздягання» вірусів відбувається поступово, в кілька етапів, а кінцевими продуктами «роздягання» є серцевина, нуклеокапсид або нуклеїнова кислота.

4. Біосінтез компонентів вірусу; проникла в клітку вірусна нуклеїнова кислота несе генетичну інформацію, яка успішно конкурує з генети-чеський інформацією клітини. Вона дезорганізує роботу клітинних систем, пригнічує власний метаболізм клітини і змушує її синтезувати нові вірусні білки і нуклеїнові кислоти, що йдуть на побудову вірусного потомства.

Синтез компонентів вірусу (білків і нуклеїнових кислот) роз'єднаний в часі і просторі, тобто протікає в різних структурах ядра і цитоплазми клітини. Ось чому цей унікальний спосіб розмноження вірусів називається диз'юнктивним (роз'єднаним).

5. Формірованіе (збірка) віріонів: синтезовані вірусні нуклеїнові кислоти і білки мають здатність специфічно пізнавати один одного і при достатній їх концентрації мимовільно з'єднуються в результаті гідрофобних, сольових і водневих зв'язків. Збірка просто влаштованих вірусів полягає у взаємодії молекул вірусних нуклеїнових кислот з капсидних білків і утворення нуклеокапсидов (наприклад, віруси поліомієліту). У складно влаштованих вірусів спочатку формуються нуклеокапсиди, з якими взаимодейст-вуют білки суперкапсідних оболонок (наприклад, віруси грипу). Формування вірусів відбувається на ядерних або цитоплазматичних мембранах клітини.

6. Вихід вірусів з клітки: розрізняють 2 основних типи виходу вірусного потомства з клітини:

а) Вибуховий - характеризується одночасним виходом великої кількості вірусів. При цьому клітина швидко гине. Такий тип виходу характерний для вірусів, що не мають суперкапсиду.

б) брунькування - він притаманний вірусам, які мають суперкапсид. На заключному етапі складання нуклеокапсиди складно влаштованих вірусів фіксуються на клітинної плазматичної мембрані, модифікованої вірусними білками, і поступово випинають її. В результаті випинання утворюється «нирка», що містить нуклеокапсид. Потім «нирка» відділяється від клітини. Таким чином, зовнішня оболонка цих вірусів формується в процесі їх виходу з клітки. При такому механізмі клітина може тривалий час продукувати вірус, зберігаючи в тій чи іншій мірі свої основні функції.

Час, необхідний для здійснення повного циклу репродукції вірусів, варіює від 5-6 годин (віруси грипу, натуральної віспи) до кількох діб (віруси кору, аденовіруси). Утворилися віруси здатні інфікувати нові клітини і проходити в них вказаний вище цикл репродукції.

Інтеграційний тип Взаємодія (ВІРОГЕНІЯ) характеризується встраиванием (інтеграцією) нуклеїнової кислоти вірусу в хромосому клітини. При цьому вірусний геном реплікується і функціонує як складова частина клітинного генома.

Інтеграція вірусного генетичного матеріалу з ДНК клітини характерна для певних груп вірусів: бактеріофагів, онкогенних (опухолеродних) вірусів, вірусу гепатиту В, вірус герпесу, ВІЛ.

Для інтеграції з хромосомою клітини необхідна кільцева форма двунитчатой ??вірусної ДНК. У ДНК-вірусів (вірус гепатиту В) їх ДНК має властивість вбудовуватися в геном клітини за участю ряду ферментів. У деяких РНК-вірусів (ВІЛ, онкогенні віруси) спочатку на матриці РНК за допомогою вірусспецифічного ферменту синтезується ДНК-копія, яка потім вбудовується в ДНК клітини. ДНК вірусу, що знаходиться в складі хромосоми клітини, називається ДНК-провіруси.

При розподілі клітини, що зберігає свої нормальні функції, ДНК-провірус переходить в геном дочірніх клітин, тобто стан вірогеніі успадковується. ДНК-провірус несе додаткову генетичну інформацію, в результаті чого клітина набуває ряд нових властивостей. Так, інтеграція може стати причиною виникнення ряду аутоімунних і хронічних захворювань, різноманітних пухлин. Під впливом ряду фізичних і хімічних чинників ДНК-провірус може вирізатися з клітинної хромосоми і переходити в автономне стан, включаючись в звичайний цикл репродукції.



Попередня   1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   Наступна

історичні дані | природа вірусів | Історія відкриття явища бактеріофагії. | Морфологія. | Резистентність. | Види фагів, профаг, лізогенія. | профілактиці і терапії інфекційних захворювань. |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати