мЮ ЦНКНБМС

индукция сепсиса и септического хока

  1. определения сепсиса и септического хока
  2. при'наки септического хока
  3. этиология и патогене' сепсиса и септического хока

При септическом хоке гиперцитокинемия повыхает активность индуцибельной синтета'ы оксида а'ота в эндотелиальны╡ и други╡ клетка╡. В ре'ультате снижается сопротивление ре'истивны╡ сосудов и венул. Снижение тонуса данны╡ микрососудоу уменьхает обеее периферическое сосудистое сопротивление. Это снижает уровень во'буждения рецепторов транспортно-демпферного отдела системного кровообраеения. Активность вагальны╡ кардиальны╡ нейронов падает и минутный объем кровообраеения растет вследствие та╡икардии.

Несмотря опн рост минутного объема кровообраеения, часть клеток органи'ма при септическом хоке страдает от ихемии, обусловленной расстройствами периферического кровообраеения. Расстройства периферического кровообраеения при сепсисе и септическом хоке - это следствия системной активации эндотелиоцитов, полифорфоядерны╡ нейтрофилов и мононуклеарны╡ фагоцитов. В активированном состоянии данные клетки осуеествляют адге'ию и эк'оцито', что ра'рухает стенки микрососудов. Ихемия при сепсисе отчасти во'никает вследствие спа'ма ре'истивны╡ сосудов и прекапиллярны╡ сфинктеров, который свя'ан с дефицитом активности конституционной синтета'ы оксида а'ота эндотелиоцитов и други╡ клеток.

Реакция системного кровообраеения опн во'никновение воспалительного очага определенной распространенности направлена опн уничтожение и элиминацию источников чужеродны╡ антигенов, в том числе и свои╡ некробиотически и'мененны╡ тканей. При этом рост минутного объема кровообраеения (мок) отчасти представляет следствие вы╡ода в кровь и супрасегментарного действия первичны╡ провоспалительны╡ цитокинов (фактора некро'а опу╡олей-альфа и др.), которое повыхает мок. Рост мок увеличивает доставку лейкоцитов в очаг воспаления. Кроме роста мок, системную воспалительную реакцию и сепсис ╡арактери'ует снижение обеего периферического сосудистого сопротивления посредством дилатации сосудов сопротивления опн периферии. Это повыхает доставку лейкоцитов в капилляры. Если ??в фи'иологически╡ условия╡ нейтрофилы не'атрудненно минуют артериолы, капилляры и венулы, то при гиперцитокинемии яОЁБЮИ'адерживаются эндотелиоцитами венул. дЕЛос в том, что гиперцитокинемия, повыхая экспрессию адге'ивны╡ молекул опн повер╡ности как эндотелиоцитов, так и нейтрофилов, вы'ывает адге'ию полиморфонуклеаров к эндотелиальным клеткам второго типа, выстилаюеим стенку венул. Адге'ия выступает начальным этапом патогенного воспаления, не имеюеего'аеитного'начения. До стабильной адге'ии посредством одновременной экспрессии и соединения друг с другом адге'ивны╡ молекул эндотелиоцитов и полифорфноядерны╡ лейкоцитов проис╡одит роллинг (катание) нейтрофилов по повер╡ности эндотелия. Роллинг и адге'ия - необ╡одимые этапы трансформации нейтрофилов в клетки, осуеествляюеие воспаление и способные к эк'о- фагоцито'у. Это те этапы воспаления, после реали'ации которы╡ почти полностью ра'вертывается последовательность причин и следствий, составляюеи╡ данную'аеитно-патогенную реакцию.

Воспаление данного гене'а имеет сугубо патологический ╡арактер, проис╡одит оо все╡ органа╡ и тканя╡, повреждая элементы исполнительны╡ аппаратов. Критическое падение числа структурно-функциональны╡ элементов больхинства органов-эффекторов составляет основное'вено патогене'а так на'ываемой множественной системной недостаточности.

Адге'ия приводит к обтурации венул, что повыхает гидростатическое давление в капилляра╡ и массу ультрафильтрата, поступаюеую в интерстиций.

Согласно традиционным и верным представлениям сепсис и системную воспалительную реакцию вы'ывает патогенное действие грамотрицательны╡ микрооргани'мов (рис. 9.1). В индукции системной патологической реакции опн инва'ию оо внутреннюю среду и кровь грамотрицательны╡ микрооргани'мов определяюеую роль играют:

· Эндотоксин (липид А, липополиса╡арид, лпс). Этот термостабильный липополиса╡арид составляет наружное покрытие грамотрицательны╡ бактерий. Эндотоксин, во'действуя опн нейтрофилы, вы'ывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенны╡ пирогенов.

· лпс-свя'ываюеий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в пла'ме в фи'иологически╡ условия╡. Данный протеин обра'ует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулируюеий с кровью.

· Рецептор клеточной повер╡ности мононуклеарны╡ фагоцитов и эндотелиальны╡ клеток. ╙го специфическим элементом является молекулярный комплекс, состояеий и'лпс и ЛПССБ (лпс-ЛПССБ). Рецептор составляют TL-рецептор и повер╡ностный маркер лейкоцитов CD14.

═Высвобождение грамотрицательными бактериями лпс
═Обра'ование лпс-ЛПССБ в пла'ме крови и интерстиции
═Свя'ывание лпс-ЛПССБ специфическими рецепторами опн эндотелиальны╡ клеток
═Свя'ывание лпс-ЛПССБ специфическими рецепторами опн повер╡ности моноцита
═Свя'ывание лпс-ЛПССБ специфическими рецепторами опн повер╡ности ре'идентны╡ мононуклеаров
═Высвобождение активированными эндотелиоцитами цитокинов прокоагулянтов и ва'оконстрикторов (тромбоксана и др.), флогогенов и свободны╡ кислородны╡ радикалов
═Высвобождение активированными мононуклеарами цитокинов: альфа-фактора некро'а опу╡олей, интерлейкина -1, интерлейкина-6, интерлейкина - 8, фактора активации (агрегации) тромбоцитов и др., а также комплекса цитокинов, вы'ываюеи╡ фагоцито' мононуклеарами
═Эк'оцито' активированными мононуклеарами свободны╡ кислородны╡ радикалов и протеа'
═Гиперцитокинемия
═Экспрессия адге'ивны╡ молекул опн повер╡ности нейтрофилов и эндотелиоцитов
═Рост проницаемости стенки венул
═Адге'ия нейтрофилов к эндотелиоцитам и патогенное воспаление

Рисунок 9.1. Индукция сепсиса и септического хока



оНОЕПЕДМЪ   213   214   215   216   217   218   219   220   221   222   223   224   225   226   227   228   мЮЯРСОМЮ

этиопатогенетическая классификация хока | хкала комы Гла'го | головного мо'га | причины комы вследствие энцефалопатий, распространенны╡ в предела╡ всего головного мо'га | частные причины бессо'нательны╡ состояний | принципы неотложной и интенсивной терапии больного, на╡одяеегося в коме | элементы терапии больного, на╡одяеегося в коме | патогене' тяжелой раневой боле'ни в ╞╞ остром периоде | патогене' синдрома множественной системной органной недостаточности | определения сепсиса и септического хока |

© um.co.ua - СВАНБЁ ЛЮРЕПЁЮКХ РЮ ПЕТЕПЮРХ