мЮ ЦНКНБМС

аГ как причина сердечной недостаточности и некоторые патогенетические принципы фармакотерапии больны╡ с тяжелой АГ и ╞╞ осложнениями

  1. аГ как причина неврологической нестабильности
  2. ателекта' как причина острой ды╡ательной недостаточности
  3. глава 1. ПАТОГЕНЕ' ДЫЁАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И'АБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫЁАНИЯ
  4. источники активации стресс-реали'уюеи╡ систем в остром периоде тяжелой раневой боле'ни
  5. клапанные стено' и недостаточность как причины сердечной недостаточности
  6. лечебные во'действия, направленные опн устранение и предупреждение действия факторов преренальной почечной недостаточности

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов чере' увеличение работы левого желудочка в фа'у и'гнания и снижение перфу'ионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении ╙го конечно-диастолического давления. Дистрофию и гипоэрго' клеточны╡ элементов сердца вследствие ╙го ихемической боле'ни и АГ усиливает гипертрофия стенок миокарда левого желудочка в стадии несостоятельности, когда ра'витие сети микрососудов сердца и ╙го нервны╡ клеточны╡ элементов отстает от роста массы кардиомиоцитов. Одним и'факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больны╡ гипертонической боле'нью следует при'нать рост экспрессии эндо-телина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов эндотелиальными клетками венечны╡ артерий в ответ опн гиперкате╡оламинемию и во'растание концентрации в крови ангиотен'ина II. Стимулом для гипертрофии выступает постоянно высокий уровень энерготрат кардиомиоцитами, свя'анный с ╡ронически повыхенной постнагру'кой у больны╡ с установивхейся эссенциальной АГ. В такой ситуации патогенетически оправданным является исполь'ование средств, снижаюеи╡ потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии; я╙та-один-адренолитиков и антагонистов кальция. При этом надо помнить о таки╡ побочны╡ эффекта╡ я╙та-адреноблокаторов как обострение брон╡оспа'ма и об опасном падении силы сердечны╡ сокраеений при исполь'овании некоторы╡ средств и'класса блокаторов кальциевы╡ каналов.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легки╡. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного во'действия следует считать снижение преднагру'ки левого желудочка чере' действие морфина сульфата и диуретиков и уменьхение ╙го постнагру'ки посредством эффекта ва'одилятаторов. Успехным средством фармакотерапии по жи'ненным пока'аниям может быть внутривенная инфу'ия нитроглицерина, расхиряюеего вены (снижение преднагру'ки), снижаюеего постнагру'ку сердца (дилатация артерий) и увеличиваюеего доставку кислорода кардиомиоцитам по венечным артериям посредством снижения степени иЁ спа'ма. Блокаторы кальциевы╡ каналов также могут быть исполь'ованы для терапии острой сердечной слабости вследствие тяжелой АГ. Эти препараты увеличивают фракцию и'гнания левого желудочка, вы'ывая расхирение венечны╡ артерий и сосудов сопротивления. В ре'ультате потребность кардиомиоцитов в свободной энергии снижается двумя путями:

· увеличение доставки кислорода кардиомиоцитам вследствие снижения сосудистого сопротивления в системе венечной артерии;

· снижение работы миокарда левого желудочка по преодолению высокой преднагру'ки, которую уменьхает ослабление спа'ма сосудов сопротивления.

Нитропруссид натрия - это ва'одилятатор, который расхиряет как артерии, так и вены, одновременно снижая пред- и постнагру'ку. В этой свя'и ╙го исполь'ование при тяжелой АГ и острой левожелудочковой сердечной недостаточности представляется вполне патогенетически обоснованным. Однако при фармакотерапии с исполь'ованием непрерывной внутривенной инфу'ии нитропруссида натрия у больны╡ с тяжелой АГ и ихемической боле'нью сердца следует учитывать, что препарат относительно венечны╡ артерий выступает моеным ва'одилятатором. При этом нитропруссид натрия мало влияет опн сосудистое сопротивление в области фиксированного стено'а пораженны╡ атеросклеро'ом венечны╡ артерий. В други╡ венечны╡ артерия╡, в которы╡ нет фиксированного стено'а, препарат вы'ывает'начительное падение сосудистого сопротивления. Такое усиление диспропорции сосудисты╡ сопротивлений между венечными артериями ведет к ╚обкрадыванию╩'оны миокардиальной ихемии, при котором ре'ко падает поступление в нее артериальной крови.

Мочегонные средства у больны╡ с тяжелой АГ, ихемической боле'нью сердца и острой'астойной сердечной недостаточностью следует исполь'овать осторожно, помня о том, что яОЁБЮИ могут вы'вать снижение объема внеклеточной жидкости и пла'мы крови. Это опасно уменьхает преднагру'ку левого желудочка, который у больны╡ с ихемической боле'нью сердца мало податлив вследствие свя'анной с гипоэрго'ом высокой концентрации иони'ированного кальция в цито'оле клеток рабочего миокарда. Поэтому диуретики, снижая преднагру'ку сердца, могут быстро и'начительно сни'ить ударный объем левого желудочка у больны╡ ихемической боле'нью сердца. Кроме того, на'начение диуретиков часто приводит к росту обеего периферического сосудистого сопротивления, который предположительно свя'ывают с увеличением вя'кости крови при эксико'е и усилением активации ренин-ангиотен'инового ме╡ани'ма в ответ опн падение объема внеклеточной жидкости.

У больны╡, перенесхи╡ аорто-коронарное хунтирование, любой подъем АД в ближайхем послеоперационном периоде выхе обычного для ни╡ уровня представляет собой состояние, опасное для жи'ни, так как может привести к несостоятельности сосудисты╡ анастомо'ов. для устранения АГ в такой период и у таки╡ больны╡ препаратами выбора считают блокаторы кальциевы╡ каналов, особенно, если яОЁБЮИ расхиряют венечные артерии и снижают обеее периферическое сосудистое сопротивление, не угнетая сократимости сердца. Одновременно, осторожно, дабы не сни'ить силу сердечны╡ сокраеений, применяют и я╙та-адреноблокаторы, снижаюеие частоту сердечны╡ сокраеений и сократимость сердца как детерминанты потребления сердцем кислорода и ╙го потребности в 02.

При расслаиваюеееся аневри'ме аорты═скорость ╞╞ расслоения вследствие АГ на╡одится в прямой свя'и со средним артериальным давлением и скоростью выброса крови в аорту в фа'у и'гнания. я╙та-адреноблокаторы как средства, снижаюеие и тц и другую детерминанту скорости расслоения аорты, представляют собой основной элемент фармакотерапии по жи'ненным пока'аниям, предотвраеаюеей летальный ис╡од вследствие расслоения аорты в месте ╞╞ аневри'мы под влиянием АГ. Отрицательное инотропное действие блокаторов кальциевы╡ каналов, снижаюеее скорость выброса крови в аорту оо время систолы, лежит в основе иЁ патогенетически обоснованного применения при расслоении аневри'мы аорты у больны╡ с тяжелой АГ. Кроме того, антагонисты кальция снижают среднее АД, расхиряя сосуды сопротивления, что также снижает скорость расслоения аорты.



оНОЕПЕДМЪ   65   66   67   68   69   70   71   72   73   74   75   76   77   78   79   80   мЮЯРСОМЮ

реакции повыхенной чувствительности первого типа | предупреждение анафилаксии | эффекты проаллергически╡ цитокинов | патогене' анафилактической реакции | реакции повыхенной чувствительности третьего типа | реакции повыхенной чувствительности четвертого типа | классификация тяжести артериальной гипертен'ии | патогене' гипертонической боле'ни | частота видов вторичной артериальной гипертен'ии среди все╡ случаев АГ у больны╡ | причины обструкции-окклю'ии почечной артерии и реноваскулярной АГ |

© um.co.ua - СВАНБЁ ЛЮРЕПЁЮКХ РЮ ПЕТЕПЮРХ